Candida parapsilosis omija układ odpornościowy. Naukowcy odkryli nowy mechanizm zjadliwości

Komentarz redakcji

Oporne na flukonazol szczepy grzyba Candida parapsilosis rozprzestrzeniają się w szpitalach dzięki ograniczeniu produkcji biofilmu, co ułatwia im unikanie komórek odpornościowych pacjenta. Wyniki badań opublikowane w czasopiśmie „PLOS Biology” podważają dotychczasowy paradygmat mikrobiologiczny dotyczący zjadliwości patogenów i wskazują na potrzebę weryfikacji szpitalnych procedur diagnostycznych.

Najważniejsze

  • Szczepy Candida parapsilosis oporne na flukonazol omijają układ odpornościowy poprzez redukcję produkcji biofilmu i modyfikację ściany komórkowej.
  • Zmiana budowy ściany komórkowej utrudnia neutrofilom i makrofagom rozpoznanie oraz eliminację patogenu.
  • Odkrycie obala dotychczasowy paradygmat, według którego to wysoka produkcja biofilmu była głównym czynnikiem zjadliwości grzybów.
  • Candida parapsilosis jest groźnym patogenem wywołującym zakażenia szpitalne (nosokomialne), zwłaszcza na OIT i neonatologii.
  • Brak obfitego biofilmu nie oznacza braku zagrożenia, co wymusza zmianę procedur diagnostycznych w szpitalach.
·
2 min

Międzynarodowy zespół naukowców ze Szpitala Uniwersyteckiego w Würzburgu odkrył, że oporne na flukonazol szczepy grzyba Candida parapsilosis rozprzestrzeniają się dzięki ograniczeniu produkcji biofilmu.

Pexels — Marek Piwnicki
Pexels — Marek Piwnicki

Międzynarodowy zespół naukowców pod kierunkiem badaczy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Würzburgu odkrył we wrześniu 2026 roku, że oporne na flukonazol szczepy grzyba Candida parapsilosis rozprzestrzeniają się w szpitalach dzięki ograniczeniu produkcji biofilmu. Ułatwia im to unikanie odpowiedzi układu odpornościowego człowieka. Wyniki badań opublikowano na łamach czasopisma naukowego „PLOS Biology”.

Publikacja pod tytułem „Outbreaks of fluconazole-resistant Candida parapsilosis are driven by low-biofilm-producing isolates that emerge under host selection” powstała pod kierunkiem dr. Amira Arastehfara oraz prof. Jürgena Löfflera, a pierwszą autorką pracy jest Farnaz Daneshnia. W badaniach uczestniczyli również naukowcy z Instytutu Higieny i Mikrobiologii w Würzburgu pod kierunkiem prof. Olivera Kurzai, w tym Tobias Köhler i Gabriel Braune. Zespół wykazał, że badane izolaty oporne na flukonazol wykształciły fenotyp charakteryzujący się obniżoną produkcją biofilmu. Zjawisko to wiąże się bezpośrednio ze zmianami w strukturze ściany komórkowej patogenu.

Mechanizm unikania odpowiedzi immunologicznej

Modyfikacja ściany komórkowej sprawia, że komórki ludzkiego układu odpornościowego – w tym neutrofile i makrofagi – rzadziej rozpoznają grzyba i mniej skutecznie go eliminują. Szczepy o obniżonej produkcji biofilmu wykazują także zdolność do szybszego namnażania się w warunkach stresu środowiskowego. Prawidłowości te potwierdzono w testach in vitro oraz w badaniach na modelach zwierzęcych, w których izolaty o niskiej produkcji biofilmu sprawniej utrzymywały się w narządach charakteryzujących się dużą obecnością komórek odpornościowych.

Analizy genomowe wykazały, że redukcja biofilmu nie wynika z pojedynczej mutacji punktowej, lecz jest efektem złożonych modyfikacji wielogenowych. Ten mechanizm ewolucyjny wykształcił się niezależnie w placówkach medycznych w różnych częściach świata pod wpływem stosowania leków przeciwgrzybiczych oraz presji immunologicznej ze strony gospodarza.

Wyzwanie dla diagnostyki szpitalnej

Candida parapsilosis należy do grzybów bytujących na ludzkiej skórze i stanowi jedną z głównych przyczyn zakażeń nosokomialnych (szpitalnych), szczególnie na oddziałach intensywnej terapii oraz neonatologii. Patogen przenosi się między pacjentami poprzez ręce personelu medycznego oraz sprzęt, w tym cewniki naczyniowe. Wyniki prac badaczy obalają dotychczasowy paradygmat mikrobiologiczny, zgodnie z którym gęsta struktura biofilmu stanowiła główny czynnik przetrwania oraz zjadliwości patogenów grzybiczych.

Odkrycie wymusza weryfikację dotychczasowych szpitalnych procedur diagnostycznych, ponieważ słaba produkcja biofilmu przez dany szczep nie oznacza braku zagrożenia dla hospitalizowanych pacjentów. W kolejnym etapie prac naukowcy zapowiedzieli szczegółową analizę światowego genomu Candida parapsilosis w celu dokładnego zidentyfikowania wszystkich cech genetycznych pozwalających grzybowi na unikanie odpowiedzi układu odpornościowego.

Harnessing Lactiplantibacillus plantarum as an anti-fungal candidate against drug resistant Candida albicans.

Molecular biology reports

Etapy powstawania i działania nowego mechanizmu zjadliwości C. parapsilosis

1
Presja selekcyjna leków
Stosowanie flukonazolu oraz odpowiedź immunologiczna gospodarza wywierają presję ewolucyjną na patogen.
2
Modyfikacje genomowe
Wystąpienie złożonych zmian wielogenowych modyfikujących budowę ściany komórkowej grzyba.
3
Redukcja syntezy biofilmu
Ograniczenie syntezy biofilmu ułatwiające skryte namnażanie się w narządach gospodarza.
4
Ucieczka immunologiczna
Komórki układu odpornościowego (neutrofile, makrofagi) rzadziej rozpoznają i niszczą patogen.

Porównanie fenotypów Candida parapsilosis

Szczepy wysokobiofilmowe (tradycyjne)
+Tworzenie silnej bariery fizycznej chroniącej przed cząsteczkami zewnętrznymi
Gęstsza struktura podatna na silniejszą odpowiedź immunologiczną
Stosunkowo łatwiejsza identyfikacja w rutynowej diagnostyce laboratoryjnej
Szczepy niskobiofilmowe (oporne na flukonazol)
+Omijanie rozpoznania przez neutrofile i makrofagi
+Szybsze namnażanie się w warunkach stresu środowiskowego
+Wyższa zdolność przetrwania w narządach poddanych presji odpornościowej
Wymuszają modyfikację dotychczasowych procedur diagnostycznych w szpitalach

Słownik pojęć

Candida parapsilosis
Gatunek grzyba z rodzaju Candida, stanowiący element mikroflory skóry ludzkiej, będący częstą przyczyną ciężkich zakażeń szpitalnych.
Biofilm
Złożona, wielokomórkowa struktura utworzona przez mikroorganizmy otoczone macierzą pozakomórkową, przyczepiona do powierzchni biologicznych lub sztucznych.
Zakażenia nosokomialne
Zakażenia nabyte przez pacjenta podczas pobytu w szpitalu lub innej placówce medycznej, które nie były obecne ani w okresie inkubacji w momencie przyjęcia.
Flukonazol
Lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli, szeroko stosowany w leczeniu i profilaktyce zakażeń drożdżakowych.
Neutrofile
Najliczniejsza grupa białych krwinek (leukocytów), stanowiąca pierwszą linię obrony organizmu przed zakażeniami bakteryjnymi i grzybiczymi.
Makrofagi
Komórki układu odpornościowego zdolne do phagocytozy (pochłaniania i niszczenia) patogenów oraz martwych komórek organizmu.

Najczęstsze pytania

W jaki sposób przenosi się Candida parapsilosis w środowisku szpitalnym?
Candida parapsilosis przenosi się głównie poprzez bezpośredni kontakt — przez ręce personelu medycznego oraz skażony sprzęt medyczny, w tym cewniki naczyniowe i kaniule.
Dlaczego redukcja biofilmu ułatwia grzybowi unikanie układu odpornościowego?
Do tej pory uważano, że to obfity biofilm jest głównym czynnikiem zjadliwości. Odkrycie pokazuje, że szczepy produjące mało biofilmu skuteczniej ukrywają się przed układem odpornościowym (neutrofilami i makrofagami), co utrudnia ich eliminację.
Czy odkrycie wpływa na diagnostykę szpitalną?
Tak, rutynowa diagnostyka polegająca na ocenie zdolności do tworzenia biofilmu może błędnie zaklasyfikować szczepy niskobiofilmowe jako mało groźne, podczas gdy są one w rzeczywistości wysoce zjadliwe i oporne na flukonazol.
Które grupy pacjentów są najbardziej narażone na zakażenie?
Gatunek ten jest szczególnie niebezpieczny dla pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii (OIT) oraz na oddziałach neonatologicznych (w tym wcześniaków), u których układ odpornościowy jest niedojrzały lub osłabiony.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

WHO publikuje globalny plan walki z chorobami grzybiczymi

Dokument powstał we współpracy z ponad 150 ekspertami i opiera się na czterech filarach. Nowa strategia ma pomóc w ograniczeniu zagrożenia, które co roku dotyka ponad 300 milionów ludzi na świecie. Wytyczne zwracają szczególną uwagę na zjawisko lekooporności patogenów.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

WHO publikuje globalny plan walki z chorobami grzybiczymi

Dokument powstał we współpracy z ponad 150 ekspertami i opiera się na czterech filarach. Nowa strategia ma pomóc w ograniczeniu zagrożenia, które co roku dotyka ponad 300 milionów ludzi na świecie. Wytyczne zwracają szczególną uwagę na zjawisko lekooporności patogenów.

24 lipca 2026

Niemieccy naukowcy zidentyfikowali przyczynę hiperinflamacji w przebiegu COVID-19

Badacze z Uniwersytetu Kraju Saary i Uniwersytetu w Münsterze ustalili, że przyczyną hiperinflamacji jest nietypowa modyfikacja białka IL-1Ra. Układ odpornościowy pacjentów rozpoznaje je jako obce i wytwarza blokujące je autoprzeciwciała. Wyniki badań opublikowano w lipcu 2026 roku w czasopismach „Nature Communications” oraz „Annals of the Rheumatic Diseases”.

23 lipca 2026

Jena: nowa metoda wykrywa patogeny z krwi nawet podczas antybiotykoterapii

Zespół badawczy z Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Jenie opublikował w „Genome Medicine” nową metodę analizy genomowej, która pozwala identyfikować drobnoustroje bezpośrednio z osocza. Badanie pilotażowe objęło 18 pacjentów, a wynik metody zgadzał się z rozpoznaniem klinicznym w 16 przypadkach. Analiza trwa około 12 godzin i kosztuje 100–120 euro za próbkę.

30 czerwca 2026

WHO przedstawia plan walki z chorobami grzybiczymi i opornością na leki

Światowa Organizacja Zdrowia przedstawiła dokument „Blueprint for strengthening responses to fungal disease and antifungal resistance”, który ma pomóc krajom lepiej reagować na narastające zagrożenie. Według WHO infekcje grzybicze dotykają ponad 300 milionów osób rocznie i coraz częściej trudno je leczyć.

2 lipca 2026

Nowy opatrunek z enzymem z krowiego żwacza niszczy bakteryjne biofilmy

Zespół badawczy zidentyfikował enzym CRhAB pochodzący z mikroflory żwacza krów, który rozbija strukturę ochronną patogenów Acinetobacter baumannii i Klebsiella pneumoniae. Prototyp nowej gazy opatrunkowej ma pomóc w walce z trudnymi do wyleczenia infekcjami ran. W planach jest również stworzenie wersji inhalacyjnej do leczenia płuc oraz specjalnych plastrów na stopę cukrzycową.

26 sierpnia 2026

Jak grzyby jelitowe mogą wpływać na alergie u dzieci? Nowa analiza

Naukowcy z University of Calgary i BC Children’s Hospital opublikowali 23 czerwca w Nature Communications dwa badania dotyczące roli grzybów jelitowych w alergiach dziecięcych. Analizy objęły 1409 uczestników i 2256 próbek stolca, a wyniki łączą rozwój mykobiomu z ryzykiem atopowego zapalenia skóry oraz alergii pokarmowej. Druga praca sugeruje też, że antybiotyki mogą sprzyjać wzrostowi Malassezia i zmianom w układzie odpornościowym.

25 czerwca 2026

StartSzukaj