Najważniejsze
- •Niemieccy naukowcy odkryli, że przyczyną burzy cytokinowej w ciężkim COVID-19 jest atypowa modyfikacja biochemiczna białka IL-1Ra (hiperfosforylacja).
- •Zmienione białko IL-1Ra jest błędnie rozpoznawane przez układ odpornościowy jako obce, co stymuluje produkcję blokujących je autoprzeciwciał.
- •Identyczny mechanizm autoimmunologiczny zidentyfikowano u pacjentów cierpiących na osiową spondyloartropatię (przewlekłą chorobę stawów).
- •Wytwarzanie autoprzeciwciał u chorych na COVID-19 ma charakter przejściowy i ich poziom spada z upływem czasu.
Niemieccy badacze zidentyfikowali mechanizm biochemiczny wywołujący niekontrolowane stany zapalne u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz chorobami autoimmunologicznymi.
Zespół badawczy pod kierownictwem prof. Lorenza Thurnera z Uniwersytetu Kraju Saary w Homburgu oraz prof. Christopha Kessela z Uniwersytetu w Münsterze wykazał, że przyczyną hiperinflamacji u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 jest nietypowa modyfikacja biochemiczna białka IL-1Ra. Proces ten, zwany hiperfosforylacją, zmienia strukturę antagonisty receptora interleukiny 1. Evi Regitz i Natalie Fadle z grupy badawczej prof. Thurnera wyjaśniły w oświadczeniu, że układ odpornościowy pacjentów zaczyna rozpoznawać zmodyfikowane białko jako obce. W reakcji na tę zmianę organizm wytwarza autoprzeciwciała, które blokują naturalne mechanizmy obronne przed stanami zapalnymi. Wyniki tych analiz ukazały się w lipcu 2026 roku w czasopiśmie „Nature Communications”.
Badacze przeanalizowali dane pochodzące z niemieckiej sieci kohort pandemicznych NAPKON, utworzonej w 2020 roku. Publikacje naukowe nie podają jednak dokładnej liczby przebadanych pacjentów oraz próbek pobranych z tej bazy danych. Na podstawie zgromadzonych informacji prof. Lorenz Thurner poinformował, że wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwko białku IL-1Ra ma charakter przejściowy, a ich stężenie w organizmie chorych zmniejsza się z czasem. Autorzy nie przedstawili jednak w publikacji szczegółowych danych liczbowych ani mediany czasu utrzymywania się tych przeciwciał.
Drugie badanie, którego wyniki ukazały się w lipcu 2026 roku w czasopiśmie „Annals of the Rheumatic Diseases”, wykazało obecność tego samego mechanizmu u pacjentów z osiową spondyloartropatią – przewlekłą, zapalną chorobą stawów. Naukowcy zidentyfikowali tę samą nietypową modyfikację białkową w tej grupie chorych, co wskazuje na uniwersalny charakter odkrytego procesu biochemicznego.
Interleukina 1 (IL-1) wywołuje w organizmie reakcję zapalną w celu walki z patogenami, a białko IL-1Ra działa jak naturalny hamulec tego procesu. Autoprzeciwciała blokują IL-1Ra, co uniemożliwia zatrzymanie reakcji zapalnej i prowadzi do zagrażającej życiu burzy cytokinowej. Odkrycie uniwersalnego mechanizmu modyfikacji białek może pomóc w diagnostyce i leczeniu osiowej spondyloartropatii. To przewlekłe schorzenie dotyka od 0,3 do 1,5 proc. globalnej populacji.
Badacze nie ustalili, czy zaobserwowana modyfikacja biochemiczna jest bezpośrednim skutkiem zakażenia wirusem SARS-CoV-2, czy też pacjenci mieli wcześniejsze predyspozycje do takiej reakcji. W publikacji nie określono również, czy zbadano grupę pacjentów, którzy przeszli zakażenie łagodnie. Nowe odkrycie wyznacza jednak obiecujące kierunki dla przyszłego rozwoju diagnostyki chorób autoimmunologicznych.
Mechanizm powstawania hiperinflamacji w COVID-19
Opracowanie na podstawie badań zespołów prof. Thurnera i prof. Kessela (Nature Communications, 2026)
Słownik pojęć
- Hiperinflamacja
- Stan nadmiernej i niekontrolowanej reakcji zapalnej organizmu, często zagrażający życiu, wywołany m.in. przez infekcję wirusową.
- IL-1Ra (antagonista receptora interleukiny 1)
- Białko będące naturalnym antagonistą receptora interleukiny 1. Działa przeciwzapalnie poprzez blokowanie sygnałów pobudzających reakcję zapalną.
- Hiperfosforylacja
- Proces biochemiczny polegający na przyłączeniu nadmiernej liczby grup fosforanowych do cząsteczki białka, co może zmienić jego strukturę i funkcję biologiczną.
- Autoprzeciwciała
- Przeciwciała wytwarzane przez układ odpornościowy, które błędnie atakują własne komórki, tkanki lub białka organizmu.
- Burza cytokinowa
- Gwałtowna i nadmierna reakcja układu odpornościowego, podczas której dochodzi do masowego wydzielania białek sygnalizacyjnych (cytokin), prowadząca do uszkodzenia narządów.
- Osiowa spondyloartropatia
- Przewlekła zapalna choroba stawów o podłożu autoimmunologicznym, obejmująca głównie kręgosłup i stawy krzyżowo-biodrowe.
