Naukowcy odkryli cząsteczkę RNA kontrolującą śmierć komórek odpornościowych

Komentarz redakcji

Badacze wykazali, że spadek poziomu nowo odkrytej cząsteczki RNA wyzwala śmierć komórkową zainfekowanych makrofagów, co uniemożliwia bakteriom namnażanie się. Poziom SAILR wyraźnie maleje u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz sepsy. Odkrycie to otwiera nowe kierunki badań nad regulacją układu odpornościowego naczelnych.

Najważniejsze

  • Niemieccy naukowcy zidentyfikowali cząsteczkę lncRNA o nazwie SAILR, która reguluje obumieranie makrofagów podczas infekcji bakteryjnych (np. salmonellą).
  • W stanie spoczynku SAILR chroni makrofagi przed śmiercią poprzez wiązanie się z białkiem opiekuńczym 14-3-3β; spadek jego poziomu podczas infekcji uruchamia programowaną śmierć komórki.
  • Obserwuje się korelacje kliniczne – u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz sepsy poziom SAILR w komórkach krwi wyraźnie spada.
  • Badania nad SAILR są utrudnione, ponieważ cząsteczka ta występuje wyłącznie u naczelnych, co uniemożliwia standardowe testy na myszach i szczurach.
  • Potencjalne terapie celowane w SAILR niosą ryzyko: sztuczne obniżanie poziomu grozi immunosupresją, a jego stabilizacja może sprzyjać namnażaniu się bakterii.
·
2 min

Niemieccy naukowcy z Würzburga i Marburga zidentyfikowali cząsteczkę RNA o nazwie SAILR, która reguluje obumieranie makrofagów podczas infekcji bakteryjnych.

Unsplash — National Institute of Allergy and Infectious Diseases
Unsplash — National Institute of Allergy and Infectious Diseases

Niemieccy naukowcy z Würzburga i Marburga zidentyfikowali cząsteczkę RNA o nazwie SAILR, która reguluje obumieranie makrofagów podczas infekcji bakteryjnych. Wyniki ich badań opublikowało w lipcu 2026 roku amerykańskie czasopismo naukowe „PNAS”.

Mechanizm działania SAILR w makrofagach

Badacze z Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) w Würzburgu oraz Philipps-Universität w Marburgu wykazali, że SAILR należy do klasy długich niekodujących RNA (lncRNA). Głównymi autorami pracy są Alexander Westermann, Leon Schulte oraz Jörg Vogel. W nieaktywnych makrofagach – komórkach żernych układu odpornościowego – SAILR wiąże się z białkiem opiekuńczym 14-3-3β. To połączenie utrzymuje komórki przy życiu. W trakcie infekcji bakteryjnej, na przykład pałeczkami Salmonella, poziom SAILR spada. Zjawisko to wyzwala śmierć komórkową makrofaga, co uniemożliwia bakteriom namnażanie się w jego wnętrzu.

Autorzy badania wykazali także korelację kliniczną u ludzi. U pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz sepsy poziom SAILR w komórkach krwi wyraźnie spada. Publikacja naukowa w „PNAS” nie podaje jednak wielkości próby badawczej ani dokładnej liczby pacjentów objętych analizą. Projekt badawczy współfinansowały między innymi Niemiecka Wspólnota Badawcza (DFG), Heskie Ministerstwo Nauki i Badań Naukowych, Sztuki i Kultury, Fundacja Fritza Thyssena oraz Federalne Ministerstwo Badań, Technologii i Podróży Kosmicznych.

Wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne

Dotychczas agencje regulacyjne nie zatwierdziły żadnej cząsteczki z grupy lncRNA jako leku w praktyce klinicznej, a powiązane terapie znajdują się na etapie wczesnych badań przedklinicznych. Ponieważ SAILR występuje wyłącznie u naczelnych, naukowcy nie mogą prowadzić standardowych badań laboratoryjnych na myszach i szczurach. Obecnie diagnostyka sepsy w szpitalach opiera się na szybkich markerach, takich jak białko C-reaktywne (CRP) czy prokalcytonina. Oznaczanie RNA jest natomiast procedurą znacznie bardziej czasochłonną i kosztowną.

Wdrożenie nowych metod diagnostycznych bądź terapeutycznych opartych na SAILR będzie wymagało w przyszłości kosztownych badań na modelach transgenicznych lub na małpach. Potencjalne manipulowanie poziomem tej cząsteczki wiąże się jednak z ryzykiem poważnych powikłań. Sztuczne obniżanie poziomu SAILR w celu uśmiercenia zakażonych makrofagów może prowadzić do zagrażającej życiu pacjenta immunosupresji. Z kolei stabilizacja cząsteczki może ułatwić bakteriom namnażanie się. Autorzy publikacji nie przedstawili dotychczas ram czasowych dla badań klinicznych z udziałem ludzi ani szacunków dotyczących kosztów wdrożenia tej procedury.

Mechanizm działania SAILR w walce z infekcją

1
1. Stan spoczynku makrofaga
W zdrowych, nieaktywnych makrofagach cząsteczka SAILR łączy się z białkiem opiekuńczym 14-3-3β, co utrzymuje komórkę przy życiu.
2
2. Infekcja bakteryjna
Komórka zostaje zakażona bakterią (np. Salmonella). Bakterie próbują namnażać się wewnątrz makrofaga.
3
3. Spadek poziomu SAILR
W odpowiedzi na infekcję, poziom cząsteczki SAILR w komórce gwałtownie spada.
4
4. Śmierć komórkowa
Brak SAILR uwalnia procesy prowadzące do programowanej śmierci makrofaga, co niszczy środowisko niezbędne do replikacji bakterii.

Opracowanie na podstawie publikacji w PNAS, 2026 r.

Porównanie metod diagnostycznych w sepsie

Oznaczanie poziomu SAILR (RNA)
+Wysoka specyficzność dla procesów śmierci komórkowej makrofagów
+Potencjał do wczesnego wykrywania ciężkich stanów (sepsa, COVID-19)
Wysoki koszt badania
Czasochłonna procedura laboratoryjna
Brak zatwierdzonych testów klinicznych (faza badań)
Standardowe markery (CRP, prokalcytonina)
+Niski koszt badania
+Wynik dostępny w krótkim czasie (szybkie testy)
+Szeroka dostępność w każdym szpitalu
Niska specyficzność (podwyższone w wielu różnych stanach zapalnych)
Mniejsza precyzja w ocenie stanu odporności komórkowej

Słownik pojęć

lncRNA (long non-coding RNA)
Długie niekodujące cząsteczki kwasu rybonukleinowego, które nie kodują białek, ale pełnią kluczowe funkcje regulacyjne w ekspresji genów i procesach komórkowych.
Makrofagi
Komórki żerne układu odpornościowego, których głównym zadaniem jest pochłanianie i niszczenie patogenów oraz martwych komórek organizmu.
Białka opiekuńcze (np. 14-3-3β)
Grupa białek zaangażowana w stabilizację innych białek, regulację cyklu komórkowego oraz zapobieganie przedwczesnej śmierci komórki (apoptozie).
Sepsa
Gwałtowna i zagrażająca życiu reakcja organizmu na zakażenie, prowadząca do uszkodzenia tkanek i narządów przez własny układ odpornościowy.
Immunosupresja
Stan obniżonej odporności organizmu, w którym układ immunologiczny słabiej reaguje na patogeny, co zwiększa podatność na infekcje.
Modele transgeniczne
Organizmy zmodyfikowane genetycznie (np. myszy posiadające ludzkie geny), używane w badaniach laboratoryjnych do modelowania ludzkich chorób.

Najczęstsze pytania

Czym dokładnie jest cząsteczka SAILR?
SAILR to cząsteczka z grupy długiego niekodującego RNA (lncRNA). Jej główną rolą w organizmie jest regulowanie przeżywalności makrofagów (komórek odpornościowych) podczas walki z infekcjami bakteryjnymi.
W jaki sposób SAILR pomaga zwalczać bakterie?
Podczas infekcji, np. Salmonellą, spadek poziomu SAILR w makrofagach wyzwala ich śmierć. Choć brzmi to niekorzystnie, w rzeczywistości jest to mechanizm obronny: uśmiercenie makrofaga niszczy "bezpieczne schronienie", w którym bakterie mogłyby się namnażać.
Dlaczego badania nad SAILR są tak trudne?
Główną przeszkodą jest to, że SAILR występuje naturalnie wyłącznie u naczelnych. Oznacza to, że naukowcy nie mogą prowadzić standardowych, tanich badań na myszach czy szczurach, lecz muszą korzystać z kosztownych modeli transgenicznych lub badań na małpach.
Czy są już dostępne leki oparte na tej cząsteczce?
Nie, obecnie żadna terapia oparta na lncRNA nie została dopuszczona do użytku klinicznego. Badania nad SAILR znajdują się na bardzo wczesnym etapie przedklinicznym, a naukowcy nie określili jeszcze ram czasowych dla testów na ludziach.
Jakie niebezpieczeństwa niesie za sobą zmiana poziomu SAILR w organizmie?
Sztuczne manipulowanie tą cząsteczką jest ryzykowne. Zbyt niski poziom SAILR może prowadzić do masowej śmierci komórek odpornościowych i groźnej dla życia pacjenta immunosupresji. Z kolei zablokowanie spadku SAILR (jego stabilizacja) może ułatwić bakteriom namnażanie się wewnątrz komórek.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Zespół kierowany przez dr. André Veillette’a opisał w „Nature” mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego część terapii immunologicznych z czasem przestaje działać. Badacze pokazali też w eksperymentach na myszach, że przeciwciała przeciw SLAMF6 wzmacniają odpowiedź przeciwnowotworową. To może otworzyć drogę do nowych terapii dla pacjentów opornych na obecne leczenie.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu odkryli SLAMF6, cząsteczkę hamującą odpowiedź przeciwnowotworową, i opracowali przeciwciała, które blokują jej działanie.

sciencedaily.com
newsy-today.com
10 cze

Niemieccy naukowcy zidentyfikowali przyczynę hiperinflamacji w przebiegu COVID-19

Niemieccy badacze zidentyfikowali mechanizm biochemiczny wywołujący niekontrolowane stany zapalne u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz chorobami autoimmunologicznymi.

deutschesgesundheitsportal.de
medwiss.de
23 lip

Naukowcy odkryli, jak młode krwinki pomagają pasożytom malarii przetrwać leczenie

Naukowcy z BRIC-RGCB w Thiruvananthapuram opisali nowy mechanizm oporności pasożytów malarii na artemizyninę, opublikowany 17 czerwca 2026 r. w „The Journal of Infectious Diseases”.

thehindu.com
theindianpractitioner.com
+8
19 cze

Analiza mechanizmu SORLA. Nowa szansa w walce z chorobą Alzheimera

Amerykańscy naukowcy wykazali w badaniach na myszach, że podwyższony poziom białka SORLA chroni mózg przed uszkodzeniami wywołanymi przez toksyczne sploty białka tau.

sciencedaily.com
newsweek.com
+2
20 lip

Niedojrzałe neutrofile jako wskaźnik ryzyka zgonu po zawale serca

Badacze z Uniwersytetu Münster ustalili, że stopień dojrzałości neutrofili po zawale serca może przewidywać krótkoterminowe ryzyko zgonu pacjenta.

medwiss.de
deutschesgesundheitsportal.de
+1
4 lip

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj