Peptyd Pep19-2.5 hamuje reakcje zapalne w astmie alergicznej

Komentarz redakcji

Badacze z Niemiec, Austrii i Wielkiej Brytanii wykazali, że substancja blokuje aktywację inflamasomu NLRP3 poprzez fizyczne oddziaływanie z lipidami błon komórkowych. Wyniki opublikowane w czasopiśmie „Advanced Science” wskazują na nowy kierunek rozwoju terapii przeciwzapalnych.

Najważniejsze

  • Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że syntetyczny peptyd Pep19-2.5 (Aspidasept) skutecznie hamuje reakcje zapalne w astmie alergicznej u myszy.
  • Mechanizm działania polega na modyfikacji struktury błon komórkowych komórek odpornościowych, co zapobiega aktywacji inflamasomu NLRP3.
  • Pep19-2.5 był już wcześniej badany u ludzi w fazie I i II testów klinicznych dotyczących leczenia sepsy oraz infekcji skóry.
  • Długotrwałe blokowanie inflamasomu NLRP3 niesie ryzyko osłabienia odporności na inne zakażenia bakteryjne i wirusowe.
  • Przeniesienie wyników badań z modelu mysiego na ludzi wymaga dalszych testów klinicznych ze względu na wysokie ryzyko niepowodzenia.
·
2 min

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył nowy mechanizm działania syntetycznego peptydu Pep19-2.5. Substancja ta skutecznie hamuje reakcje zapalne w mysim modelu astmy alergicznej.

Unsplash — CNordic Nordic
Unsplash — CNordic Nordic

Międzynarodowe konsorcjum badawcze, kierowane przez naukowców z Uniwersytetu w Bonn oraz Centrum Badawczego Borstel, poinformowało 21 lipca 2026 roku na łamach czasopisma „Advanced Science” o odkryciu nowego mechanizmu działania syntetycznego peptydu Pep19-2.5 (Aspidasept). Substancja ta hamuje reakcje zapalne w mysim modelu astmy alergicznej wywołanej przez roztocze kurzu domowego.

Jak peptyd Pep19-2.5 blokuje stan zapalny?

Odkryty mechanizm opiera się na blokowaniu aktywacji inflamasomu NLRP3 – kompleksu białkowego odpowiedzialnego za wywoływanie reakcji zapalnej w organizmie. Peptyd Pep19-2.5 fizycznie wiąże się z lipidami błon komórek odpornościowych i modyfikuje ich właściwości. Badacze przeanalizowali to działanie in vitro na ludzkich monocytach oraz makrofagach. Z kolei próby in vivo przeprowadzili na myszach, którym podawali substancję w postaci sprayu do nosa.

W projekcie uczestniczyli również specjaliści ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, Uniwersytetu w Grazu oraz Queen’s University w Belfaście. Prace te współfinansowały Niemiecka Wspólnota Badawcza oraz Europejska Rada ds. Badań Naukowych. W związku z uzyskanymi wynikami autorzy złożyli wniosek patentowy na zastosowanie peptydu jako inhibitora inflamasomu.

Nowa nadzieja w leczeniu astmy i ograniczenia terapii

Astma alergiczna wywołana przez roztocze kurzu domowego to najczęstsza postać tego schorzenia. Dotyczy ona nawet 80 procent chorych dzieci oraz połowy dorosłych pacjentów. Obecnie stosowane sterydy wziewne mają jednak swoje ograniczenia i mogą wywoływać działania niepożądane. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków, które działają bezpośrednio na białka, Pep19-2.5 zmienia fizyczną strukturę błony komórkowej. Uniemożliwia to białkom zapalnym połączenie się w aktywny kompleks. Substancję tę testowano już wcześniej w badaniach klinicznych I i II fazy pod kątem leczenia sepsy oraz zakażeń skóry.

Autorzy badania, w tym prof. Andra Schromm i prof. Günther Weindl, wskazują, że nowo odkryty mechanizm może znaleźć zastosowanie w terapii innych schorzeń o podłożu zapalnym, takich jak choroby układu krążenia czy jelit. Wyniki te wymagają jednak dalszej weryfikacji, zwłaszcza że autorzy nie przedstawili opinii niezależnych ekspertów. Ponadto badacze mają bezpośredni interes finansowy w komercjalizacji odkrycia ze względu na złożony wniosek patentowy. Przeniesienie wyników z modelu mysiego na ludzi wiąże się z dużym ryzykiem niepowodzenia. Dodatkowo długotrwałe blokowanie inflamasomu NLRP3 może upośledzić naturalną odporność pacjentów na inne infekcje bakteryjne i wirusowe.

Mechanizm działania peptydu Pep19-2.5 w astmie alergicznej

1
Krok 1: Ekspozycja na alergen
Roztocza kurzu domowego wyzwalają reakcję zapalną u osób z astmą alergiczną.
2
Krok 2: Podanie Pep19-2.5
Syntetyczny peptyd wiąże się fizycznie z lipidami błony komórkowej komórek odpornościowych.
3
Krok 3: Blokada NLRP3
Zmiana struktury błony komórkowej uniemożliwia białkom zapalnym połączenie się.
4
Krok 4: Wygaszenie zapalenia
Zablokowanie inflamasomu NLRP3 powstrzymuje rozwój kaskady zapalnej w płucach.

Opracowano na podstawie publikacji w Advanced Science.

Częstość występowania astmy alergicznej wywołanej roztoczami kurzu domowego

Grupa pacjentówOdsetek chorych z tą postacią astmy (%)
Dziecido 80%
Dorośli50%

Dane na podstawie artykułu naukowego opublikowanego w Advanced Science (lipiec 2026)

Porównanie tradycyjnych sterydów z nowym peptydem Pep19-2.5

Tradycyjne sterydy wziewne
+Dobrze znany profil bezpieczeństwa
+Szeroka dostępność na rynku
Ograniczona skuteczność u części pacjentów
Możliwe ogólnoustrojowe i miejscowe działania niepożądane
Peptyd Pep19-2.5 (Aspidasept)
+Innowacyjny mechanizm (blokada NLRP3 poprzez zmianę struktury błony)
+Aplikacja miejscowa (spray do nosa)
+Wcześniejsze testy kliniczne fazy I/II (bezpieczeństwo w sepsie/skórze)
Wczesna faza badań (głównie model mysi)
Ryzyko upośledzenia odporności na infekcje bakteryjne i wirusowe
Brak opinii niezależnych ekspertów

Słownik pojęć

Inflamasom NLRP3
Kompleks wielobiałkowy wewnątrz komórek odpornościowych, który po aktywacji inicjuje odpowiedź zapalną poprzez uwalnianie cytokin (np. IL-1β).
Peptyd
Organiczne związki chemiczne zbudowane z aminokwasów połączonych wiązaniami peptydowymi; Pep19-2.5 to przykład peptydu syntetycznego stworzonego do celów terapeutycznych.
Monocyty
Rodzaj krwinek białych (leukocytów), które mogą różnicować się w makrofagi i odgrywają kluczową rolę w nieswoistej odpowiedzi odpornościowej oraz procesach zapalnych.
Makrofagi
Komórki układu odpornościowego wyspecjalizowane w fagocytozie (wchłanianiu patogenów i martwych komórek) oraz wyzwalaniu reakcji zapalnych.
In vivo
Badania naukowe prowadzone na żywych organizmach (np. na myszach lub ludziach).
In vitro
Badania naukowe prowadzone w warunkach laboratoryjnych, poza organizmem żywym, np. na hodowlach komórkowych w probówce.

Najczęstsze pytania

Czym jest peptyd Pep19-2.5 i jak działa?
Pep19-2.5 (Aspidasept) to syntetyczny peptyd, który zmienia fizyczne właściwości błon komórkowych komórek odpornościowych, blokując w ten sposób aktywację inflamasomu NLRP3 odpowiedzialnego za wywoływanie stanów zapalnych.
Czy blokowanie inflamasomu NLRP3 może być niebezpieczne?
Głównym zagrożeniem jest to, że inflamasom NLRP3 odpowiada za naturalną obronę organizmu przed infekcjami. Jego długotrwałe zablokowanie może osłabić odporność pacjenta na zakażenia bakteryjne oraz wirusowe.
Czy peptyd Pep19-2.5 był już testowany na ludziach?
Dotychczas substancja ta przeszła badania kliniczne fazy pierwszej i drugiej pod kątem leczenia sepsy oraz infekcji skóry. Badania nad jej zastosowaniem w astmie znajdują się obecnie w fazie przedklinicznej (na modelach zwierzęcych i komórkowych).
Jakie są ograniczenia obecnych badań nad tym lekiem?
Przeniesienie wyników z myszy na ludzi wiąże się z wysokim ryzykiem niepowodzenia. Ponadto autorzy badania mają bezpośredni interes finansowy (złożony wniosek patentowy), a publikacja nie została jeszcze skomentowana przez niezależnych ekspertów.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000

Powiązane artykuły

Analiza efektu farmy: bakterie mogą zmniejszać ryzyko alergii u dzieci

Naukowcy pod kierownictwem prof. Marka Ege z LMU Klinikum w Monachium zidentyfikowali dwa gatunki bakterii związane z ochronnym działaniem życia na wsi. Badanie opublikowano 30 lipca 2026 roku w NEJM Evidence i objęło dane od ponad 1000 dzieci.

3 sierpnia 2026

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

6 czerwca 2026

Mniejsze ryzyko ciężkiego COVID-19 u chorych na astmę

Retrospektywne badanie kohortowe oparte na danych ubezpieczeniowych, obejmujące niehospitalizowanych dorosłych z astmą i nieciężkim COVID-19, sugeruje związek leczenia nirmatrelwirem/rytonawirem lub molnupirawirem z niższym ryzykiem zgonu, hospitalizacji lub wentylacji mechanicznej w ciągu 30 dni. Nie wskazano jednak pełnej publikacji naukowej.

22 maja 2026

Światowy Dzień Astmy 2026: nawet 4 mln chorych w Polsce, nowoczesne leczenie wciąż dla nielicznych

Podczas konferencji z okazji Światowego Dnia Astmy 2026 alergolodzy podkreślili, że astma pozostaje w Polsce poważnym problemem zdrowia publicznego. Szacują, że przy ok. 4 mln chorych tylko połowa ma diagnozę, a dostęp do terapii biologicznych ma zaledwie kilkanaście procent pacjentów z astmą ciężką. Eksperci oczekują na opinię AOTMiT w sprawie zmian w programie lekowym B.44, które miałyby poprawić dostęp do nowoczesnych leków.

7 maja 2026

Na skrzyżowaniu stanów zapalnych i mechanicznych: astma a zmiany tkankowe

Zespół z Binghamton University opisał nowy mechanizm związany z astmą w pracy opublikowanej 1 lipca 2026 roku w Nature Biomedical Engineering. Naukowcy wykazali, że powtarzający się stres mechaniczny podczas napadów może prowadzić do trwałych zmian w tkance dróg oddechowych, niezależnie od stanu zapalnego. W badaniach wykorzystano technologię lung-on-a-chip i współpracę kilku amerykańskich ośrodków badawczych.

3 lipca 2026

Immunoterapia podjęzykowa wspiera kontrolę astmy alergicznej

Systematyczny przegląd badań opublikowany 27 lipca 2026 roku sugeruje, że podjęzykowa immunoterapia z ekstraktem roztoczy kurzu domowego może wspierać leczenie astmy alergicznej. W 13 z 15 analizowanych badań odnotowano poprawę objawów, a w 6 z 8 także redukcję stosowanych leków.

28 lipca 2026

StartSzukaj