Najważniejsze
- •Naukowcy z Ulm opisali peptyd, który może ograniczać uszkodzenia DNA zdrowych komórek podczas chemioterapii i napromieniania.
- •Badanie dotyczy szczególnie podatnej na pęknięcia części genu MLL/KMT2A, związanego m.in. z wtórnymi i niemowlęcymi białaczkami.
- •Kluczową rolę odgrywa enzym EndoG, a naturalnym „hamulcem” dla jego działania okazał się fragment białka Ku80.
- •Syntetyczne peptydy naśladujące ten fragment w testach komórkowych zmniejszały zmiany DNA, nie osłabiając pożądanego efektu przeciwnowotworowego terapii.
- •Odkrycie jest na wczesnym etapie i ma obecnie znaczenie jako punkt wyjścia do dalszych prac nad bezpieczniejszymi terapiami onkologicznymi.
Badacze z Uniwersytetu Ulm opisali peptyd, który może chronić DNA zdrowych komórek przed uszkodzeniami wywołanymi chemioterapią.
Badacze z Uniwersytetu Ulm ogłosili 4 czerwca 2026 roku odkrycie peptydu, który może ograniczać uszkodzenia DNA zdrowych komórek wywołane przez chemioterapię i napromienianie. Wyniki pracy, opublikowane w „Nature Communications”, wskazują na możliwy sposób zmniejszenia ryzyka wtórnych białaczek bez osłabiania skuteczności leczenia nowotworów.
Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller z Uniwersyteckiego Szpitala w Ulm oraz prof. J. Christofa M. Gebhardta z Uniwersytetu Ulm skupił się na krótkim odcinku DNA w obrębie genu MLL, znanego też jako KMT2A. Ten fragment, liczący około 400 par zasad, jest szczególnie podatny na pęknięcia. To właśnie w tej okolicy często dochodzi do zmian wiązanych z białaczkami niemowlęcymi i wtórnymi białaczkami pojawiającymi się po leczeniu przeciwnowotworowym.
W centrum badania znalazł się enzym Endonuclease G, czyli EndoG, który działa jak molekularne nożyczki i może przecinać DNA. Zespół Wiesmüller już w 2015 roku wskazał EndoG jako czynnik wywołujący pęknięcia w regionie MLL/KMT2A. W nowej pracy naukowcy wykazali, że w ludzkich komórkach istnieje naturalny przeciwnik tego enzymu. Jest nim określony fragment białka naprawy DNA Ku80.
Na podstawie tej zależności badacze zaprojektowali syntetyczne peptydy, które naśladują działanie ochronnego fragmentu Ku80. W testach komórkowych jeden z tych peptydów wyraźnie zmniejszał zmiany DNA powiązane z ryzykiem białaczki. Autorzy podkreślają też, że nowy mechanizm działa selektywnie. W odróżnieniu od wcześniejszych prób pełnego blokowania EndoG nie ogranicza on zbyt mocno efektu niszczącego komórki nowotworowe, który ma zapewniać sama chemioterapia.
Odkrycie wpisuje się w szerszy problem późnych następstw leczenia onkologicznego. Coraz więcej pacjentów żyje dłużej po zakończeniu terapii, a wraz z tym rośnie znaczenie działań chroniących zdrowe tkanki przed niepożądanym uszkodzeniem materiału genetycznego. Sekundarne białaczki należą do najpoważniejszych takich powikłań, ponieważ mogą rozwinąć się wtedy, gdy zdrowe komórki zostaną uszkodzone podczas leczenia i ich DNA zostanie naprawione w błędny sposób.
Autorzy z Ulm zaznaczają, że opracowane peptydy nie są jeszcze gotowym lekiem. Traktują je jako strukturę wyjściową do dalszych prac. Kolejne badania mają sprawdzić, czy można stworzyć mniejsze i łatwiejsze do zastosowania cząsteczki o podobnym działaniu ochronnym.
Jak działa opisany mechanizm ochrony DNA
Źródło: artykuł o badaniu Uniwersytetu Ulm opublikowanym w Nature Communications.
Słownik pojęć
- Peptyd
- Krótki łańcuch aminokwasów; w tym badaniu syntetyczna cząsteczka naśladująca ochronny fragment białka Ku80.
- MLL/KMT2A
- Gen, w którego fragmencie szczególnie często dochodzi do pęknięć DNA związanych z niektórymi białaczkami.
- Endonuclease G (EndoG)
- Enzym tnący DNA; w artykule wskazany jako czynnik sprzyjający powstawaniu uszkodzeń DNA wrażliwego regionu.
- Ku80
- Białko uczestniczące w naprawie DNA; jego fragment działa naturalnie hamująco wobec EndoG.
- Wtórna białaczka
- Białaczka rozwijająca się jako późne powikłanie wcześniejszego leczenia, np. chemioterapii lub radioterapii.
- Naprawa DNA
- Zespół procesów, dzięki którym komórka usuwa uszkodzenia materiału genetycznego i odtwarza jego prawidłową strukturę.
