Najważniejsze
- •Wyłączenie białka NFIL3 w komórkach CAR T może zwiększyć ich trwałość, namnażanie i zdolność do zwalczania nowotworów.
- •Badacze przebadali około 400 czynników transkrypcyjnych i wskazali NFIL3 jako ważny element związany z wyczerpywaniem się komórek T.
- •W eksperymentach z CRISPR/Cas9 oraz w modelach zwierzęcych komórki CAR T bez NFIL3 lepiej kontrolowały guzy.
- •Odkrycie może pomóc szczególnie w leczeniu guzów litych, gdzie terapia CAR T nadal działa słabiej niż w nowotworach krwi.
- •Na tym etapie potrzebne są dalsze badania i dane z prób klinicznych u ludzi, zanim rozwiązanie trafi do praktyki medycznej.
Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.
Naukowcy z Columbia University oraz University Hospital Tübingen odkryli, że wyłączenie białka NFIL3 w komórkach CAR T może znacząco poprawić ich zdolność do zwalczania nowotworów. Wyniki badania opublikowano 2 czerwca 2026 roku. Oparto je na eksperymentach z użyciem technologii CRISPR oraz na testach prowadzonych w modelach zwierzęcych.
Zespół badawczy sprawdził około 400 czynników transkrypcyjnych, czyli białek sterujących aktywnością genów, aby ustalić, które z nich osłabiają działanie komórek T. Analiza wskazała NFIL3 jako jeden z głównych elementów związanych z wyczerpywaniem się tych komórek, czyli zjawiskiem, w którym tracą one zdolność do długotrwałego ataku na komórki nowotworowe. Po dezaktywacji NFIL3 komórki T pozostawały aktywne dłużej, lepiej się namnażały i silniej odpowiadały przeciwnowotworowo.
Badacze wykorzystali CRISPR/Cas9 do wyłączenia genu kodującego NFIL3. W eksperymentach na myszach komórki CAR T bez tego białka skuteczniej kontrolowały guzy i utrzymywały silniejszą odpowiedź na nowotwór. W materiałach z badania podkreślono też, że interwencja mogła poprawiać długoterminową wydolność tych komórek, co jest jednym z kluczowych problemów w terapii CAR T.
Terapia CAR T polega na pobraniu komórek odpornościowych pacjenta, ich modyfikacji genetycznej i zwróceniu do organizmu, by rozpoznawały nowotwór i atakowały go. Metoda przyniosła przełomowe efekty w niektórych nowotworach krwi, ale znacznie słabiej sprawdza się w guzach litych. Jednym z powodów jest właśnie T-cell exhaustion, czyli stopniowe „wypalanie się” komórek T podczas długiej walki z nowotworem.
Odkrycie wpisuje się w szersze poszukiwania sposobów na zwiększenie skuteczności immunoterapii. Jeśli dalsze badania potwierdzą te wyniki, NFIL3 może stać się celem dla nowych strategii projektowania komórek CAR T o większej trwałości. Na tym etapie brakuje jednak danych z badań klinicznych u ludzi, więc potrzebne będą kolejne testy, zanim rozwiązanie trafi do praktyki klinicznej.
Jak wyłączenie NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T
Na podstawie badania opisanego w artykule i źródeł uzupełniających (Cancer Discovery, 2026).
Słownik pojęć
- CAR T
- Terapia wykorzystująca genetycznie zmodyfikowane limfocyty T pacjenta, które rozpoznają i niszczą komórki nowotworowe.
- NFIL3
- Białko regulujące aktywność genów; w tym badaniu powiązane z osłabianiem funkcji komórek CAR T.
- Czynnik transkrypcyjny
- Białko sterujące tym, które geny są włączane lub wyłączane w komórce.
- CRISPR/Cas9
- Technologia edycji genów pozwalająca precyzyjnie wyłączać lub modyfikować określone sekwencje DNA.
- Wyczerpanie komórek T
- Stan stopniowej utraty sprawności przez limfocyty T, przez co słabiej zwalczają nowotwór.
- Guz lity
- Nowotwór tworzący zwartą masę w tkance, np. w płucu, piersi lub jelicie; trudniejszy do leczenia immunoterapią niż niektóre nowotwory krwi.
