Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Komentarz redakcji

Zespół kierowany przez dr. André Veillette’a opisał w „Nature” mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego część terapii immunologicznych z czasem przestaje działać. Badacze pokazali też w eksperymentach na myszach, że przeciwciała przeciw SLAMF6 wzmacniają odpowiedź przeciwnowotworową. To może otworzyć drogę do nowych terapii dla pacjentów opornych na obecne leczenie.

Najważniejsze

  • SLAMF6 działa jak wewnętrzny hamulec limfocytów T i osłabia przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną.
  • Naukowcy z Montrealu opracowali przeciwciała, które blokują SLAMF6 i w badaniach przedklinicznych wzmacniały aktywację komórek odpornościowych.
  • Odkrycie może pomóc wyjaśnić, dlaczego część pacjentów słabo odpowiada na inhibitory PD-1/PD-L1 lub z czasem rozwija oporność.
  • Na razie wyniki dotyczą badań laboratoryjnych i na myszach; potrzebne są badania kliniczne, by ocenić skuteczność i bezpieczeństwo u ludzi.
  • Jeśli dalsze testy potwierdzą obiecujące dane, SLAMF6 może stać się nowym celem dla terapii łączonych w leczeniu nowotworów.
·
1 min

Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu odkryli SLAMF6, cząsteczkę hamującą odpowiedź przeciwnowotworową, i opracowali przeciwciała, które blokują jej działanie.

fot. www.sciencedaily.com
fot. www.sciencedaily.com

Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu zidentyfikowali cząsteczkę SLAMF6, która tłumi odpowiedź immunologiczną organizmu na nowotwory, i opracowali przeciwciała blokujące jej działanie. Badanie opublikowano 9 czerwca 2026 r. w piśmie „Nature”, a pracami kierował dr André Veillette z Université de Montréal i Montreal Clinical Research Institute.

SLAMF6 działa jak wewnętrzny hamulec układu odpornościowego. Zgodnie z opisem autorów może aktywować się bezpośrednio na powierzchni limfocytów T i wysyłać sygnały osłabiające ich zdolność do atakowania komórek nowotworowych. W efekcie maleje produkcja długotrwale działających komórek odpornościowych, a limfocyty szybciej przechodzą w stan wyczerpania, w którym tracą skuteczność.

Aby zablokować ten mechanizm, zespół przygotował przeciwciała monoklonalne, które uniemożliwiają SLAMF6 uruchamianie sygnałów hamujących. W badaniach laboratoryjnych odnotowano wzrost aktywacji ludzkich limfocytów T, większą liczbę komórek odpornościowych utrzymujących aktywność oraz słabsze wyczerpanie tych komórek. W doświadczeniach na myszach przeciwciała wywoływały też silniejszą odpowiedź przeciwnowotworową.

Autorzy pracy wskazują, że odkrycie może być szczególnie ważne dla terapii immunologicznych, które nie działają u wszystkich chorych. Obecnie stosowane inhibitory PD-1 i PD-L1 pomagają wielu pacjentom, ale u części z nich odpowiedź jest słaba albo z czasem pojawia się oporność. SLAMF6 może wyjaśniać jeden z powodów takiej nieskuteczności, ponieważ działa nie na komórkach nowotworu, lecz na samych komórkach odpornościowych.

Wcześniejsze terapie immunologiczne usuwały głównie sygnały hamujące pochodzące od guza. Odkrycie z Montrealu wskazuje na inny punkt kontroli, czyli mechanizm wewnątrz limfocytów T. To może poszerzyć pole dla nowych leków albo terapii łączonych.

Badacze zapowiadają teraz kolejne etapy prac, w tym wczesne badania kliniczne u ludzi z nowotworami litymi i nowotworami krwi. Na tym etapie nie ma jeszcze danych o skuteczności ani bezpieczeństwie u pacjentów, ale wyniki przedkliniczne tworzą podstawę do dalszych testów. Jeśli potwierdzą się w badaniach klinicznych, przeciwciała przeciw SLAMF6 mogą stać się nową opcją dla chorych, którzy nie reagują na obecne immunoterapie.

Jak działa SLAMF6 w immunoterapii nowotworów?

SLAMF6 aktywuje się na limfocytach T
Molekuła wysyła sygnał osłabiający zdolność limfocytów T do atakowania guza.
Skutek biologiczny
Komórki odpornościowe szybciej tracą skuteczność i produkują mniej długotrwale aktywnych komórek.
Interwencja badaczy
Przeciwciała monoklonalne mają uniemożliwić uruchamianie sygnałów hamujących.
Efekt przedkliniczny
W badaniach laboratoryjnych i na myszach wzrosła aktywacja limfocytów T.
Co dalej
Kolejny krok to ocena bezpieczeństwa i skuteczności u pacjentów.

Na podstawie opisu badania opublikowanego w 'Nature' 9 czerwca 2026 r.

Słownik pojęć

SLAMF6
Białko obecne na limfocytach T, które działa jak hamulec odpowiedzi immunologicznej przeciw nowotworom.
Limfocyty T
Komórki układu odpornościowego odpowiedzialne za rozpoznawanie i niszczenie m.in. komórek zakażonych i nowotworowych.
Przeciwciała monoklonalne
Laboratoryjnie wytworzone przeciwciała zaprojektowane tak, by wiązać konkretny cel biologiczny.
Wyczerpanie limfocytów
Stan, w którym komórki odpornościowe stopniowo tracą zdolność do skutecznego działania.
Inhibitory PD-1/PD-L1
Leki immunoterapeutyczne, które znoszą jeden z mechanizmów hamowania odpowiedzi przeciwnowotworowej.
Badania przedkliniczne
Etap badań prowadzony w laboratorium i na modelach zwierzęcych, przed rozpoczęciem badań u ludzi.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Badacze z Uniwersytetu Ulm opisali peptyd, który może chronić DNA zdrowych komórek przed uszkodzeniami wywołanymi chemioterapią.

management-krankenhaus.de
healthcare-in-europe.com
+2
6 cze

Eksperci opracowali sposób na pokonanie barier w terapiach CAR-T dla guzów litych

Naukowcy z Florida International University opisali sposób, dzięki któremu komórki CAR-T mogą lepiej przenikać wrogie mikrośrodowisko nowotworów i dłużej zachowywać aktywność.

article.wn.com
thehour.com
+2
13 cze

Jak spadek poziomu GATA6 przyczynia się do przerzutów raka jelita grubego?

Naukowcy z Weill Cornell Medicine i MIT opisali mechanizm, dzięki któremu utrata GATA6 może napędzać przerzuty raka jelita grubego do wątroby.

sciencedaily.com
newkerala.com
+5
8 lip

Białko Src: Nowy cel w terapii raka?

Odkrycie białka Src na powierzchni komórek nowotworowych przez zespół Jima Wellsa może przynieść rewolucję w immunoterapii. Chociaż to odkrycie otwiera nowe możliwości terapeutyczne, jego praktyczne zastosowanie wciąż wymaga dalszych badań i analiz klinicznych.

statnews.com
16 mar

Oszacowanie oporności czerniaków: fińska innowacja z Uniwersytetu w Turku

Naukowcy z Uniwersytetu w Turku w Finlandii stworzyli laboratoryjny model do badania rzadkich czerniaków z deficytem BAP1, opornych na immunoterapię.

healthcare-in-europe.com
businessnewsthisweek.com
+2
1 lip

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj