Oszacowanie oporności czerniaków: fińska innowacja z Uniwersytetu w Turku

Komentarz redakcji

Zespół z Uniwersytetu w Turku opracował nowy model komórkowy do badania czerniaków z deficytem BAP1, które należą do najtrudniejszych w leczeniu nowotworów tego typu. Badanie opublikowano 29 czerwca 2026 roku w piśmie „Communications Biology”.

Najważniejsze

  • Fińscy badacze stworzyli pierwszy przedkliniczny model BAP1-deficytowego czerniaka, który odtwarza interakcje guza z układem odpornościowym w warunkach zbliżonych do pacjenta.
  • Model powstał dzięki edycji CRISPR-Cas9 i usunięciu genu BAP1 z prawidłowych melanocytów, co pozwala badać sam wpływ utraty tego genu na oporność na leczenie.
  • Nowe narzędzie ma pomóc w testowaniu kombinacji immunoterapii i w wyjaśnieniu, jak nowotwór unika odpowiedzi immunologicznej.
  • Znaczenie odkrycia wykracza poza czerniaka, bo utrata BAP1 wiąże się także z innymi trudnymi nowotworami, m.in. międzybłoniakiem i rakiem nerkowokomórkowym.
  • Praca ma charakter przedkliniczny, ale może przyspieszyć projektowanie skuteczniejszych terapii dla pacjentów z bardzo agresywną i oporną na leczenie chorobą.
·
2 min

Naukowcy z Uniwersytetu w Turku w Finlandii stworzyli laboratoryjny model do badania rzadkich czerniaków z deficytem BAP1, opornych na immunoterapię.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Lucas Vasques
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Lucas Vasques

Naukowcy z Uniwersytetu w Turku w Finlandii opracowali nowy model laboratoryjny do badania czerniaków z deficytem BAP1. To rzadki, ale agresywny typ czerniaka, który po przerzutach potrafi unikać odpowiedzi immunologicznej i nie reaguje na obecnie stosowane immunoterapie. Wyniki badań opublikowano 29 czerwca 2026 roku w czasopiśmie „Communications Biology”.

Model powstał z użyciem edytora genowego CRISPR-Cas9. Badacze usunęli gen BAP1 z prawidłowych komórek melanocytów i w ten sposób stworzyli przedkliniczny model nowotworu, który odtwarza cechy ludzkiego czerniaka z deficytem BAP1 w organizmie z w pełni sprawnym układem odpornościowym. Według autorów pracy to pierwsze narzędzie, które wiernie pokazuje interakcje guza z układem odpornościowym w warunkach zbliżonych do tych obserwowanych u pacjentów.

Brak takiego modelu był jedną z głównych przeszkód w badaniach nad tym nowotworem. Wcześniejsze modele laboratoryjne nie nadawały się do testowania immunoterapii, ponieważ nie miały funkcjonalnego układu odpornościowego albo zawierały zbyt wiele dodatkowych mutacji, które utrudniały ocenę roli samego BAP1. Nowe narzędzie ma pomóc badaczom sprawdzić, w jaki sposób utrata BAP1 sprzyja ucieczce przed układem immunologicznym i jakie połączenia leków mogą przełamać oporność na leczenie.

Melanomy z deficytem BAP1 są szczególnie trudne do leczenia, gdy pojawiają się przerzuty. Jak podają autorzy, po zajęciu wątroby, do czego dochodzi u około połowy pacjentów, mediana przeżycia liczona jest w miesiącach. BAP1 to gen BRCA1-associated protein 1. Jego utrata sprawia, że nowotwór rośnie szybciej, staje się bardziej agresywny i hamuje komórki odpornościowe, które normalnie mogłyby go atakować.

BAP1 ma znaczenie także poza czerniakiem. Utrata tego genu wiąże się również z innymi nowotworami, w tym międzybłoniakiem i rakiem nerkowokomórkowym. Dlatego autorzy badania podkreślają, że nowy model może przydać się także w pracach nad innymi trudnymi do leczenia nowotworami, w których podobny mechanizm oporności odgrywa rolę.

W praktyce nowe narzędzie może przyspieszyć dobór i testowanie kombinacji immunoterapii dla tej grupy chorych. Na razie badanie dotyczy etapu przedklinicznego, ale daje naukowcom podstawę do dokładniejszego badania mechanizmów oporności i projektowania kolejnych terapii.

Jak powstał model BAP1-deficytowego czerniaka?

1
1. Punkt wyjścia
Badacze zaczęli od zdrowych komórek barwnikowych.
2
2. Edycja genowa
Za pomocą edytora genowego usunięto gen BAP1.
3
3. Model przedkliniczny
Uzyskany model odtwarza cechy ludzkiego czerniaka.
4
4. Kluczowa przewaga
Pozwala badać interakcje guza z odpornością i testować immunoterapie.
5
5. Cel badawczy
Model ma pomóc znaleźć skuteczniejsze kombinacje leków.

Opracowanie własne na podstawie artykułu i źródeł researchera.

Najważniejsze informacje liczbowe z artykułu

Wskaźnik / faktWartośćZnaczenie kliniczne
Rok publikacji badania2026Najnowsze doniesienie o modelu przedklinicznym
Odsetek pacjentów z przerzutami do wątrobyokoło 50%Grupa szczególnie wysokiego ryzyka
Mediana przeżycia po zajęciu wątrobyliczona w miesiącachŚwiadczy o bardzo złym rokowaniu
Rodzaj narzędzia badawczegoCRISPR-Cas9Pozwolił usunąć gen BAP1 i stworzyć model
Układ odpornościowy modeluw pełni sprawnyKluczowe dla testowania immunoterapii

Na podstawie treści artykułu i podanych źródeł researchera.

Słownik pojęć

BAP1
Gen BRCA1-associated protein 1; jego utrata sprzyja agresywnemu wzrostowi nowotworu i oporności na immunoterapię.
Melanocyt
Komórka produkująca barwnik melaninę; z melanocytów rozwija się czerniak.
CRISPR-Cas9
Technika edycji genów umożliwiająca precyzyjne wycinanie lub modyfikowanie fragmentów DNA.
Immunoterapia
Leczenie wykorzystujące układ odpornościowy do zwalczania nowotworu.
Przedkliniczny model nowotworu
Model laboratoryjny używany do badania choroby przed rozpoczęciem badań klinicznych u ludzi.
Oporność na leczenie
Brak odpowiedzi nowotworu na stosowaną terapię lub szybki nawrót mimo leczenia.
Międzybłoniak
Agresywny nowotwór błon surowiczych, którego rozwój także może wiązać się z utratą BAP1.
Rak nerkowokomórkowy
Najczęstszy nowotwór złośliwy nerki u dorosłych; w części przypadków wiąże się z zaburzeniami BAP1.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Zespół kierowany przez dr. André Veillette’a opisał w „Nature” mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego część terapii immunologicznych z czasem przestaje działać. Badacze pokazali też w eksperymentach na myszach, że przeciwciała przeciw SLAMF6 wzmacniają odpowiedź przeciwnowotworową. To może otworzyć drogę do nowych terapii dla pacjentów opornych na obecne leczenie.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu odkryli SLAMF6, cząsteczkę hamującą odpowiedź przeciwnowotworową, i opracowali przeciwciała, które blokują jej działanie.

sciencedaily.com
newsy-today.com
10 cze

Czy dostęp do badań genetycznych zmieni przyszłość w walce z czerniakiem?

Naukowcy z QIMR Berghofer opisali w Nature Communications największe badanie genetyczne czerniaka i wskazali 24 nowe regiony DNA oraz ponad 250 genów związanych z ryzykiem tej choroby.

alertmedyczny.pl
vietnam.vn
+3
23 cze

Badanie Virginia Tech: mniejsze komórki tetraploidalne wiązały się z bardziej agresywnym przebiegiem raka

Badacze z Virginia Tech poinformowali, że w modelach raka mniejsze komórki tetraploidalne wykazywały większą agresywność, a podobny sygnał wiązał się z gorszym rokowaniem w części guzów u ludzi.

news-medical.net
earth.com
+3
26 maj

Eksperci: przeżywalność chorych na czerniaka w Polsce wzrosła o ok. 20 procent 

Eksperci Akademii Czerniaka poinformowali 20 maja, że w Polsce przeżywalność chorych na czerniaka wzrosła w ciągu ośmiu lat o ok. 20 proc., a trzy lata przeżywa 90 proc. pacjentów.

naukawpolsce.pl
poradnikzdrowie.pl
+5
22 maj

Defekt autofagii w myopatii MFM6 – nowy model myszy z Bonn

Zespół z Universitätsklinikum Bonn zidentyfikował główną przyczynę rzadkiej miopatii MFM6, tworząc model myszy i wskazując defekt autofagii jako cel potencjalnych terapii.

healthcare-in-europe.com
ukbnewsroom.de
+1
27 kwi

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj