
Przejdź do źródła
statnews.com
Redakcja pracamedyka.pl
1 min czytania ·
Odkrycie białka Src na powierzchni komórek nowotworowych przez zespół Jima Wellsa może przynieść rewolucję w immunoterapii. Chociaż to odkrycie otwiera nowe możliwości terapeutyczne, jego praktyczne zastosowanie wciąż wymaga dalszych badań i analiz klinicznych.

Przejdź do źródła
statnews.com
Powiązane artykuły
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles poinformowali 10 lipca 2026 roku, że kreatyna zwiększa aktywność komórek dendrytycznych. Ich zdaniem może to poprawiać działanie immunoterapii nowotworowych, które pomagają jedynie części pacjentów. To wciąż wyniki wstępne, oparte na eksperymentach na myszach i komórkach ludzkich.
11 lipca 2026

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.
6 czerwca 2026

Zespół kierowany przez dr. André Veillette’a opisał w „Nature” mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego część terapii immunologicznych z czasem przestaje działać. Badacze pokazali też w eksperymentach na myszach, że przeciwciała przeciw SLAMF6 wzmacniają odpowiedź przeciwnowotworową. To może otworzyć drogę do nowych terapii dla pacjentów opornych na obecne leczenie.
10 czerwca 2026

Odkrycie roli genu SRSF2 może zrewolucjonizować leczenie białaczki, dając nadzieję na lepsze rokowania dla pacjentów. Badania pokazują, jak mutacja tego genu wpływa na rozwój choroby, otwierając drogę do nowych terapii.
16 marca 2026

Badacze z Weill Cornell Medicine i Cornell Duffield College of Engineering opisali cząsteczki C' dots, które nie tylko niszczyły komórki nowotworowe, ale też pobudzały odpowiedź immunologiczną. W połączeniu z immunoterapią uzyskali całkowite remisje u części zwierząt, bez oznak toksyczności poza guzem. Wyniki otwierają drogę do dalszych prac nad zastosowaniem tej technologii u ludzi.
10 lipca 2026
Badanie opublikowane 2 czerwca 2026 roku wskazuje NFIL3 jako ważny czynnik wyczerpywania się komórek T, który osłabia działanie terapii CAR T. Po dezaktywacji tego białka komórki T dłużej pozostawały aktywne i skuteczniej kontrolowały guzy w modelach zwierzęcych.
13 czerwca 2026