Eksperci opracowali sposób na pokonanie barier w terapiach CAR-T dla guzów litych

Komentarz redakcji

Charles J. Dimitroff i Lee Seng Lau opublikowali 12 czerwca 2026 roku pracę o tym, jak zmodyfikować komórki CAR-T, by galektyna-3 nie blokowała ich działania. Badanie dotyczy przede wszystkim nowotworów litych, w których dotarcie komórek odpornościowych do guza pozostaje dużym problemem. Autorzy nie podali jednak danych z badań klinicznych potwierdzających skuteczność tego podejścia u pacjentów.

Najważniejsze

  • Naukowcy z Florida International University opisali modyfikację cukrowej otoczki komórek CAR-T, która ma pomagać im skuteczniej wnikać do guzów litych.
  • Kluczową przeszkodą dla terapii są galektyna-3 oraz wrogie mikrośrodowisko nowotworowe, które osłabiają przeżycie i działanie CAR-T.
  • Proponowane podejście należy do glikoinżynierii i ma ograniczać wiązanie galektyny-3 z powierzchnią komórek odpornościowych.
  • Opisana praca ma charakter koncepcyjny — w artykule nie przedstawiono jeszcze danych z badań klinicznych ani dowodów skuteczności u pacjentów.
  • Jeśli metoda się potwierdzi, może zwiększyć szanse skuteczniejszego leczenia nowotworów litych, w których dotychczas CAR-T działały słabiej niż w nowotworach krwi.
·
1 min

Naukowcy z Florida International University opisali sposób, dzięki któremu komórki CAR-T mogą lepiej przenikać wrogie mikrośrodowisko nowotworów i dłużej zachowywać aktywność.

Pexels — turek
Pexels — turek

Naukowcy z Florida International University opisali 12 czerwca 2026 roku sposób na zwiększenie odporności komórek CAR-T na trudne mikrośrodowisko nowotworowe. Charles J. Dimitroff i Lee Seng Lau wykazali, że modyfikacja cukrowej otoczki tych komórek może pomóc im lepiej wnikać do guza i dłużej zachowywać zdolność do atakowania komórek rakowych.

W centrum opisanego mechanizmu stoi galektyna-3. To białko uwalniane przez nowotwory może wiązać się z komórkami CAR-T, zaburzać ich komunikację oraz ograniczać ich przeżycie i działanie przeciwnowotworowe. Autorzy pracy podkreślają, że właśnie ten etap stanowi jedną z głównych barier dla terapii w nowotworach litych.

CAR-T to terapia, w której lekarze pobierają limfocyty T pacjenta, genetycznie je modyfikują, a następnie podają z powrotem do organizmu, by skuteczniej rozpoznawały i niszczyły komórki nowotworowe. Metoda ta sprawdza się szczególnie w niektórych nowotworach krwi, gdzie komórki odpornościowe mają łatwiejszy dostęp do celu. W przypadku guzów litych problemem pozostaje jednak wrogie mikrośrodowisko, które utrudnia wejście do guza i osłabia komórki już po ich wtargnięciu.

Mikrośrodowisko nowotworowe to nie tylko same komórki raka, lecz także otaczające je struktury, sygnały i inne komórki, które decydują o tym, co może dostać się do wnętrza guza i jak długo tam przetrwa. To środowisko może tworzyć bariery fizyczne i chemiczne, które utrudniają działanie układu odpornościowego oraz leków. Właśnie dlatego skuteczność CAR-T w guzach litych pozostawała dotąd ograniczona.

Glikoinżynieria jako możliwy kierunek

Zespół z Florida International University proponuje podejście określane jako glikoinżynieria. Polega ono na zmianie cukrowej warstwy na powierzchni komórek CAR-T tak, by galektyna-3 nie mogła łatwo się do nich przyłączać. Autorzy podają, że taka modyfikacja może zwiększać ich trwałość i zdolność do współpracy w obrębie guza.

W artykule nie podano danych z badań klinicznych ani informacji o praktycznej skuteczności tej metody u chorych. Praca ma więc przede wszystkim charakter koncepcyjny i pokazuje kierunek dalszych badań nad terapią CAR-T w nowotworach litych.

Jak modyfikacja może pomóc komórkom CAR-T w guzach litych

Pobranie limfocytów T
Komórki odpornościowe są pobierane od pacjenta.
Modyfikacja genetyczna
Limfocyty otrzymują receptor CAR rozpoznający nowotwór.
Glikoinżynieria
Zmienia się ich cukrową otoczkę, by ograniczyć działanie galektyny-3.
Lepsza penetracja guza
Komórki mają łatwiej wnikać do guza i przetrwać w jego mikrośrodowisku.
Silniejszy atak na raka
Dłużej zachowują zdolność niszczenia komórek nowotworowych.

Na podstawie opisu mechanizmu przedstawionego w artykule.

Słownik pojęć

CAR-T
Terapia polegająca na pobraniu limfocytów T pacjenta, ich modyfikacji genetycznej i podaniu z powrotem, aby skuteczniej rozpoznawały komórki nowotworowe.
Guz lity
Nowotwór tworzący zbity guz w narządzie lub tkance, w przeciwieństwie do nowotworów krwi, które krążą w organizmie.
Mikrośrodowisko nowotworowe
Zestaw komórek, sygnałów, naczyń i struktur otaczających nowotwór, które wpływają na jego wzrost i odpowiedź na leczenie.
Galektyna-3
Białko związane z regulacją interakcji komórkowych; w nowotworach może osłabiać działanie komórek odpornościowych.
Glikoinżynieria
Celowe modyfikowanie cukrowych struktur na powierzchni komórek lub białek w celu zmiany ich funkcji biologicznej.

Najczęstsze pytania

Dlaczego CAR-T gorzej działają w guzach litych niż w nowotworach krwi?
W guzach litych komórki CAR-T muszą pokonać gęste i wrogie mikrośrodowisko nowotworowe, które utrudnia im wejście do guza, przeżycie i skuteczne niszczenie komórek rakowych.
Czym jest galektyna-3 w kontekście tego badania?
To białko uwalniane przez nowotwory, które może wiązać się z komórkami CAR-T i osłabiać ich komunikację, trwałość oraz aktywność przeciwnowotworową.
Na czym polega opisana modyfikacja komórek CAR-T?
Na zmianie ich cukrowej otoczki, tak aby galektyna-3 nie mogła łatwo się do nich przyłączać. To podejście określa się jako glikoinżynierię.
Czy ta metoda jest już stosowana u pacjentów?
Nie wynika to z artykułu. Opisana praca ma charakter koncepcyjny i nie przedstawia danych z badań klinicznych ani potwierdzonej skuteczności u chorych.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Badacze z Uniwersytetu Ulm opisali peptyd, który może chronić DNA zdrowych komórek przed uszkodzeniami wywołanymi chemioterapią.

management-krankenhaus.de
healthcare-in-europe.com
+2
6 cze

Odkrycie SLAMF6: jak zmienia podejście do immunoterapii nowotworów?

Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu odkryli SLAMF6, cząsteczkę hamującą odpowiedź przeciwnowotworową, i opracowali przeciwciała, które blokują jej działanie.

sciencedaily.com
newsy-today.com
10 cze

Nadal brak refundacji terapii CAR-T dla pacjentów ze szpiczakiem plazmocytowym

Terapia CAR-T nadal nie jest refundowana u chorych na szpiczaka plazmocytowego, mimo że Polskie Towarzystwo Hematologiczne umieściło ją wśród priorytetów refundacyjnych.

se.pl
politykazdrowotna.com
+3
18 cze

CAR-T w Polsce: nowa terapia szpiczaka plazmocytowego

Terapia CAR-T dla chorych na szpiczaka plazmocytowego jest już dostępna w Polsce i, według ekspertów, może prowadzić do całkowitego wyleczenia części pacjentów.

medexpress.pl
dana-farber.org
+4
27 kwi

Białko Src: Nowy cel w terapii raka?

Odkrycie białka Src na powierzchni komórek nowotworowych przez zespół Jima Wellsa może przynieść rewolucję w immunoterapii. Chociaż to odkrycie otwiera nowe możliwości terapeutyczne, jego praktyczne zastosowanie wciąż wymaga dalszych badań i analiz klinicznych.

statnews.com
16 mar

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj