Przełom w kardiologii: odkryto, jak układ limfatyczny wpływa na starzenie się serca

Zespół naukowców z Universitätsklinikum Frankfurt pod kierunkiem prof. Stefanie Dimmeler oraz dr. Juliana Wagnera ustalił, że zanik naczyń limfatycznych w sercu odgrywa istotną rolę w procesie jego starzenia oraz rozwoju dysfunkcji rozkurczowej. Wyniki badań, opublikowane w czasopiśmie Nature Cardiovascular Research, wskazują na molekularny mechanizm, w którym kluczową funkcję pełni białko IL-33.

Badacze przeanalizowali tkanki serc myszy oraz ludzi, zauważając spadek liczby naczyń limfatycznych wraz z wiekiem. Ustalili, że podwyższony poziom cytokiny IL-33 w naczyniach limfatycznych hamuje ich zdolności regeneracyjne i prowadzi do obumierania komórek śródbłonka. W efekcie pogarsza się drenaż tkanki sercowej, co skutkuje gromadzeniem się komórek zapalnych, takich jak makrofagi, oraz białek, np. fibrynogenu. Taki stan zapalny prowadzi do utraty elastyczności mięśnia sercowego, co jest charakterystyczne dla dysfunkcji rozkurczowej.

Nowe podejście do patofizjologii serca

W trakcie eksperymentów na modelach mysich naukowcy wykazali, że częściowe ograniczenie poziomu IL-33 umożliwia regenerację sieci naczyń limfatycznych. Zredukowało to liczbę stanów zapalnych w tkance i poprawiło parametry pracy serca, mimo że tempo jego bicia nie uległo zmianie. Badania te rzucają nowe światło na patofizjologię serca, przesuwając naczynia limfatyczne z roli drugoplanowej do centrum mechanizmów wywołujących niewydolność serca.

Obecnie leczenie dysfunkcji rozkurczowej (HFpEF) ogranicza się głównie do kontrolowania gospodarki wodnej i glikemicznej pacjenta, co często okazuje się niewystarczające. Zrozumienie roli układu limfatycznego otwiera nową ścieżkę dla poszukiwań leków przyczynowych, które mogłyby zatrzymać postępujące uszkodzenia serca. Eksperci zaznaczają jednak, że odkrycie znajduje się na wczesnym etapie przedklinicznym, a opracowanie skutecznej terapii wymaga wieloletnich badań.

Konieczne jest również zachowanie szczególnej ostrożności w planowaniu przyszłych interwencji medycznych. Białko IL-33 pełni ważną rolę jako cytokina alarmowa w układzie odpornościowym człowieka. Całkowite zablokowanie tego procesu mogłoby osłabić odporność pacjenta na infekcje. Dlatego przyszłe prace muszą skupić się na opracowaniu metod terapii celowanej, która zadziałałaby wyłącznie na tkanki serca, minimalizując ryzyko działań niepożądanych w całym organizmie. Autorzy badania wskazują również, że konieczne są dalsze analizy w celu określenia momentu, w którym opisane zmiany stają się klinicznie istotne dla ludzi.