Urolityna A poprawia czynność serca o 80% w badaniach przedklinicznych

Komentarz redakcji

Publikacja w czasopiśmie „Science Advances” wskazuje na urolitynę A jako na potencjalny środek terapeutyczny w leczeniu niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Badacze zaobserwowali poprawę elastyczności lewej komory i ograniczenie bliznowacenia tkanki. Autorzy zaznaczają jednak, że wyniki pochodzą wyłącznie z testów laboratoryjnych.

Najważniejsze

  • Urolityna A poprawia funkcje rozkurczowe serca o 80% w badaniach przedklinicznych (na myszach i ludzkich tkankach).
  • Substancja ta o 80% zmniejsza akumulację kolagenu odpowiedzialnego za sztywność i bliznowacenie mięśnia sercowego.
  • Odkrycie ma kluczowe znaczenie dla leczenia HFpEF (niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową), na którą cierpi połowa chorych z niewydolnością serca.
  • Tylko 30-40% ludzi posiada bakterie jelitowe zdolne do naturalnej produkcji urolityny A z pożywienia (np. z granatów).
  • Wyniki są obiecujące, jednak wymagają potwierdzenia w badaniach klinicznych na ludziach – skuteczność u zwierząt rzadko przekłada się na ludzi (5-10% szans).
·
2 min

Naukowcy z King’s College London wykazali, że urolityna A poprawiła o 80% parametry czynności serca. Badania przeprowadzono na modelach zwierzęcych oraz w hodowlach ludzkich tkanek in vitro.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Jonas Renner
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Jonas Renner

Zespół badawczy pod kierownictwem dr. Josepha Burgoyne’a z King’s College London opublikował 21 sierpnia 2024 roku na łamach czasopisma „Science Advances” wyniki badań nad urolityną A. Z publikacji zatytułowanej „Urolithin A activates PKG1α to target diastolic dysfunction” wynika, że substancja ta poprawia czynność serca w modelach przedklinicznych. Badacze przeprowadzili eksperymenty na myszach szczepu C57BL/6J z wywołaną niewydolnością serca oraz na hodowlach ludzkich tkanek.

Urolityna A poprawiła o 80% parametry sztywności lewej komory serca. Naukowcy zmierzyli tę zmianę, oceniając podatność rozkurczową oraz stałą czasową rozkurczu. Związek ograniczył również o około 80% odkładanie się kolagenu odpowiedzialnego za bliznowacenie narządu. Dr Joseph Burgoyne wyjaśnił, że substancja ta aktywuje białko PKG1α poprzez oddziaływanie na jeden z jego aminokwasów, co usprawnia rozkurcz komórek mięśnia sercowego.

Nadzieja dla pacjentów z HFpEF

Odkrycie dotyczy niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Schorzenie to stanowi obecnie około 50% wszystkich przypadków niewydolności serca na świecie. W przebiegu HFpEF mięsień sercowy ulega usztywnieniu – choć narząd zachowuje siłę niezbędną do pompowania krwi, to nie napełnia się nią prawidłowo. Stosowane obecnie flozyny zmniejszają ryzyko hospitalizacji, jednak nie cofają sztywności tkanek.

Warto zaznaczyć, że urolityna A nie występuje bezpośrednio w żywności. Powstaje ona w organizmie, gdy bakterie jelitowe metabolizują elagotaniny zawarte m.in. w granatach czy orzechach. Zdolność do tej syntezy wykazuje jednak jedynie 30–40% ludzi.

Ograniczenia i perspektywy kliniczne

Autorzy badania zastrzegają, że uzyskane wyniki pochodzą wyłącznie z testów laboratoryjnych na modelach zwierzęcych i hodowlach tkankowych. Statystyki kardiologiczne wskazują, że zaledwie 5–10% substancji wykazujących skuteczność u zwierząt przechodzi pomyślnie badania kliniczne na ludziach. Dr Burgoyne podkreśla, że spożywania granatów nie należy traktować jako metody leczenia. Osiągnięcie stężenia terapeutycznego wymagałoby bowiem zjedzenia ilości owoców, która dostarczyłaby niebezpieczną dla zdrowia dawkę fruktozy.

Doniesienia medialne opierają się głównie na komunikacie prasowym uczelni oraz opiniach samych autorów. Publikacja naukowa nie zawiera komentarza niezależnego kardiologa ani szczegółowych informacji o ewentualnych powiązaniach finansowych badaczy z firmami biotechnologicznymi posiadającymi patenty na syntetyczną urolitynę A. Potwierdzenie skuteczności tej metody wymaga zatem przeprowadzenia dalszych badań klinicznych z udziałem pacjentów.

Wpływ urolityny A na parametry serca w badaniach przedklinicznych

Badany parametrZmiana po zastosowaniu urolityny A (%)Znaczenie kliniczne
Sztywność lewej komory sercaPoprawa o 80%Usprawnienie rozkurczu komórek mięśnia sercowego
Akumulacja kolagenuZmniejszenie o ok. 80%Ograniczenie bliznowacenia narządu

Badanie King’s College London, opublikowane w Science Advances (2024)

Niewydolność serca - rozmowa z prof. Piotrem Ponikowskim i prof. Małgorzatą Lelonek

Jak urolityna A wpływa na serce? Proces i efekty

1
1. Produkcja w organizmie
Bakterie jelitowe metabolizują elagotaniny (z granatów lub orzechów) do urolityny A. Ta zdolność występuje tylko u 30-40% ludzi.
2
2. Mechanizm działania
Urolityna A aktywuje białko PKG1α, oddziałując na jeden z jego kluczowych aminokwasów.
3
3. Efekt komórkowy
Rozkurcz komórek mięśnia sercowego ulega usprawnieniu, co zmniejsza sztywność tkanek lewej komory.
4
4. Wynik końcowy
Poprawa wskaźników sztywności serca o 80% oraz redukcja akumulacji kolagenu o 80% w badaniach przedklinicznych.

Na podstawie publikacji w Science Advances, 2024

Słownik pojęć

Urolityna A
Związek chemiczny powstający w jelitach w wyniku metabolizmu elagotanin (zawartych m.in. w granatach i orzechach) przez mikrobiotę jelitową.
HFpEF
Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (ang. Heart Failure with preserved Ejection Fraction). Stan, w którym serce kurczy się prawidłowo, ale jest zbyt sztywne, by odpowiednio napełnić się krwią podczas rozkurczu.
PKG1α
Białko (kinaza białkowa zależna od cGMP typu 1 alfa), którego aktywacja odgrywa kluczową rolę w regulacji napięcia naczyń krwionośnych oraz rozkurczu komórek mięśnia sercowego.
Flozyny
Grupa leków (inhibitory SGLT2) stosowanych w leczeniu cukrzycy i niewydolności serca, które zmniejszają ryzyko hospitalizacji, jednak nie cofają sztywności mięśnia sercowego.
Elagotaniny
Organiczne związki chemiczne z grupy garbników rozpuszczalnych w wodzie, występujące m.in. w granatach, truskawkach, malinach i orzechach włoskich, będące prekursorami urolityny A.

Najczęstsze pytania

Czy mogę dostarczyć urolitynę A bezpośrednio z pożywienia?
Urolityna A nie występuje bezpośrednio w jedzeniu. Powstaje w organizmie w wyniku przetwarzania elagotanin (obecnych np. w granatach, orzechach czy truskawkach) przez bakterie jelitowe. Niestety, tylko 30-40% ludzi posiada odpowiednią mikroflorę jelitową zdolną do tej syntezy.
Czy jedzenie granatów może wyleczyć niewydolność serca?
Nie, naukowcy wyraźnie przed tym ostrzegają. Aby osiągnąć stężenie urolityny A o działaniu terapeutycznym, należałoby zjeść tak ogromną ilość owoców granatu, że zawarta w nich fruktoza stałaby się niebezpieczna dla zdrowia. W przyszłości leczenie może opierać się na syntetycznych preparatach.
Czym różni się działanie urolityny A od obecnie stosowanych leków (flozyn)?
Obecnie stosowane leki, takie jak flozyny, pomagają zmniejszyć liczbę hospitalizacji pacjentów z HFpEF, ale nie potrafią cofnąć sztywności komór. Urolityna A działa bezpośrednio na przyczynę – poprawia elastyczność i rozkurcz mięśnia sercowego, co w badaniach przedklinicznych dało aż 80-procentową poprawę.
Kiedy urolityna A będzie dostępna dla pacjentów jako lek na serce?
Wyniki te pochodzą z badań przedklinicznych na myszach i ludzkich hodowlach tkankowych. Statystycznie zaledwie 5 do 10 procent substancji, które działają u zwierząt, przechodzi pomyślnie testy u ludzi. Konieczne są dalsze badania kliniczne, aby potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo urolityny A u pacjentów.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Niższe ciśnienie po soku z buraka, ale tylko u części badanych?

Zespół z University of Exeter opisał w „Free Radical Biology and Medicine” badanie z udziałem 75 osób, w którym porównano sok z buraka bogaty w azotany z placebo. Spadek ciśnienia odnotowano tylko w grupie starszych uczestników, a równolegle zaobserwowano zmiany w mikrobiomie jamy ustnej.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Niższe ciśnienie po soku z buraka, ale tylko u części badanych?

Badacze z University of Exeter podali, że u starszych dorosłych dwa tygodnie picia soku z buraka bogatego w azotany wiązały się z niższym ciśnieniem niż placebo.

sciencedaily.com
25 maj

Niedobór argininy blokuje odpowiedź odpornościową na raka i wirusy

Badania opublikowane w czasopiśmie „Cell” wskazują, że niedobór tego aminokwasu zatrzymuje syntezę kluczowych białek alarmowych na poziomie rybosomów. Zwiększenie podaży argininy w diecie chorych myszy ograniczyło rozwój raka jelita grubego oraz złagodziło przebieg grypy i COVID-19. Autorzy pracy zwracają uwagę na potencjał terapeutyczny suplementacji, zastrzegając jednak, że nie przeprowadzono jeszcze badań klinicznych z udziałem ludzi.

sciencedaily.com
newsweek.com
+4
6 sie

Wtórne analizy: tirzepatyd zmniejszał zaostrzenia HFpEF u chorych z otyłością

Badanie z udziałem 731 chorych z HFpEF i otyłością wskazało, że tirzepatyd, w porównaniu z placebo, zmniejszał ryzyko zaostrzeń lub zgonu sercowo-naczyniowego oraz poprawiał jakość życia.

deutschesgesundheitsportal.de
medwiss.de
21 maj

Witamina D3: Nowa nadzieja w profilaktyce zawałów

Nowe badanie sugeruje, że suplementacja witaminą D3 może obniżyć ryzyko kolejnego zawału serca o 50%. Taki wynik może wpłynąć na przyszłe podejście do leczenia pacjentów po zawale, chociaż potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić te ustalenia.

rynekzdrowia.pl
16 mar

Jak konkretne owoce i warzywa wpływają na zdrowie serca? Analiza badań

Badanie naukowców z University of Reading, Harvard Medical School i UC Davis pokazuje, że dla serca ważniejszy może być wybór owoców i warzyw niż sama liczba porcji.

zdrowie.natemat.pl
bbc.com
+4
13 cze

Niedobór argininy blokuje odpowiedź odpornościową na raka i wirusy

Zespół z Uniwersytetu Rockefellera wykazał, że niedobór argininy hamuje produkcję białka MHC-I. Uniemożliwia to układowi odpornościowemu wykrywanie komórek nowotworowych oraz wirusów.

sciencedaily.com
newsweek.com
+4
5 sie
StartSzukaj