Pierwsze w Europie badanie trontinemabu u osób bez objawów Alzheimera

Komentarz redakcji

Surrey and Borders Partnership rozpoczął kwalifikację pacjentów do badania klinicznego III fazy nad lekiem trontinemab koncernu Roche. To pierwszy ośrodek w Europie podający lek antyamyloidowy osobom bez objawów otępienia. Projekt PrevenTRON ma wykazać, czy wczesne usuwanie złogów amyloidowych zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera.

Najważniejsze

  • Surrey and Borders Partnership NHS Foundation Trust rozpoczął kwalifikację pacjentów do międzynarodowego badania III fazy leku trontinemab.
  • Badanie PrevenTRON obejmie 1600 zdrowych ochotników w wieku 55–80 lat i sprawdzi, czy lek może zapobiec demencji u osób bez jakichkolwiek symptomów.
  • Trontinemab wykorzystuje receptor transferyny do szybszego pokonywania bariery krew-mózg; we wczesnych fazach usunął złogi amyloidu u 90% badanych po 28 tygodniach.
  • Kwalifikacja do badania opiera się na innowacyjnym badaniu krwi (biomarker p-tau217) oraz potwierdzeniu złogów amyloidowych w badaniach MRI i PET.
·
2 min

Surrey and Borders Partnership rozpoczął rekrutację zdrowych ochotników do międzynarodowego badania III fazy nad trontinemabem w profilaktyce otępienia.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Shawn Day
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Shawn Day

Surrey and Borders Partnership NHS Foundation Trust rozpoczął kwalifikację pacjentów do międzynarodowego badania klinicznego III fazy nad trontinemabem – lekiem opracowanym przez koncern Roche. Brytyjski ośrodek jest pierwszą placówką w Europie i trzecią na świecie, która poda preparat usuwający złogi amyloidowe osobie bez jakichkolwiek symptomów otępienia.

Międzynarodowy projekt badawczy PrevenTRON obejmie 1600 zdrowych ochotników w wieku od 55 do 80 lat. Badanie zaplanowano na cztery do sześciu lat. W Wielkiej Brytanii proces rekrutacji prowadzi Surrey and Borders Partnership, jednak docelowo dołączy do niego ponad 15 ośrodków medycznych. Badacze losowo przydzielą uczestników do grupy otrzymującej trontinemab lub przyjmującej placebo.

Przebieg kwalifikacji do badania PrevenTRON

Do badania mogą zostać zakwalifikowane wyłącznie osoby bez ubytków pamięci. O możliwości włączenia decyduje w pierwszej kolejności podwyższony poziom biomarkera p-tau217 w badaniu krwi. W kolejnym etapie pacjenci przechodzą szczegółową diagnostykę obrazową – rezonans magnetyczny oraz pozytonową tomografię emisyjną (PET) – w celu potwierdzenia obecności złogów amyloidowych w tkance mózgowej. Główny badacz projektu, prof. Ramin Nilforooshan, podkreśla, że próba kliniczna ma dopiero zweryfikować rzeczywistą skuteczność tej terapii.

Innowacyjna metoda pokonywania bariery krew-mózg

Dotychczasowe leki z grupy przeciwciał monoklonalnych podawano pacjentom dopiero po wystąpieniu pierwszych objawów choroby. Lekanemab i donanemab spowalniały spadek funkcji poznawczych odpowiednio o 27% i 35%. Choć oba preparaty zarejestrowano w Wielkiej Brytanii, państwowy płatnik odmówił ich refundacji w ramach NHS ze względu na niską opłacalność ekonomiczną.

Trontinemab wykorzystuje mechanizm wiązania z receptorem transferyny, co pozwala na znacznie szybsze przenikanie bariery krew-mózg. Z danych producenta (dotąd niepublikowanych w recenzowanej literaturze naukowej) wynika, że we wczesnych fazach badań preparat usunął złogi amyloidowe u 90% uczestników po 28 tygodniach stosowania.

Obecnie w Wielkiej Brytanii z demencją żyje około 982 tys. osób, a prognozy wskazują na wzrost tej liczby do 1,4 mln w 2040 roku. Wyniki badania PrevenTRON pokażą, czy wczesne usuwanie amyloidu u pacjentów bezobjawowych zatrzyma proces neurodegeneracyjny i uchroni neurony przed zniszczeniem, zanim pojawią się pierwsze deficyty poznawcze.

Statystyki demencji w UK oraz parametry badania klinicznego PrevenTRON

Wskaźnik / ParametrWartość / Dane
Obecna liczba osób żyjących z demencją w UKok. 982 000
Prognozowana liczba chorych w UK w 2040 r.1,4 miliona
Liczba uczestników badania PrevenTRON1 600 osób
Przedział wiekowy badanych ochotników55 – 80 lat
Czas trwania badania PrevenTRON4 – 6 lat
Odsetek pacjentów z usuniętym amyloidem po 28 tyg. (trontinemab)90% (dane z wczesnych faz)

Opracowanie własne na podstawie danych producenta i Surrey and Borders Partnership NHS Foundation Trust

Porównanie nowoczesnych leków przeciwamyloidowych w chorobie Alzheimera

Lecanemab
+Rejestracja w UK i USA
+Spowolnienie spadku funkcji poznawczych o 27%
Podawany dopiero po wystąpieniu pierwszych symptomów
Brak refundacji w brytyjskim NHS z uwagi na koszty
Skutecznoop27% spowolnienia ubytków
Donanemab
+Wyższa skuteczność w opóźnianiu objawów (35%)
+Precyzyjne celowanie w dojrzałe płytki amyloidowe
Stosowany wyłącznie w stadium objawowym
Odmowa refundacji ze środków publicznych w UK
Skutecznoop35% spowolnienia ubytków
Trontinemab
+Wykorzystuje receptor transferyny (szybsze przenikanie bariery krew-mózg)
+Podawany profilaktycznie osobom całkowicie bezobjawowym
+Usunięcie złogów amyloidu u 90% badanych po 28 tygodniach
Trwające badanie III fazy (brak końcowych wyników)
Dane z wczesnych faz nie publikowane jeszcze w recenzowanych pismach
Redukcja_amyloidu90% po 28 tyg.

Etapy kwalifikacji pacjentów do badania PrevenTRON

1
1. Brak symptomów
Ochotnik w wieku 55–80 lat bez jakichkolwiek zaburzeń pamięci i objawów demencji.
2
2. Test krwi
Oznaczanie podwyższonego poziomu biomarkera p-tau217 we krwi.
3
3. Skany MRI i PET
Potwierdzenie obecności złogów amyloidowych w badaniach MRI oraz tomografii PET.
4
4. Randomizacja
Losowy przydział do grupy z trontinemabem lub placebo na okres 4–6 lat.

Słownik pojęć

Trontinemab
Innowacyjne przeciwciało monoklonalne firmy Roche, które łączy się z receptorem transferyny, co ułatwia mu pokonywanie bariery krew-mózg i sprawniejsze usuwanie amyloidu.
p-tau217
Wskaźnik białkowy oznaczany we krwi, pozwalający na wczesne wykrycie patologicznych zmian alzheimerowskich w mózgu przed pojawieniem się objawów klinicznych.
Złogi amyloidowe (beta-amyloid)
Niejednorodne białkowe osady akumulujące się w przestrzeni pozakomórkowej mózgu, odgrywające kluczową rolę w rozwoju choroby Alzheimera.
Tomografia PET
Pozytonowa Tomografia Emisyjna – zaawansowane badanie obrazowe umożliwiające wizualizację obecności amyloidu w tkance mózgowej na poziomie komórkowym.
Bariera krew-mózg
Ścisła biologiczna przegroda między naczyniami krwionośnymi a tkanką nerwową, chroniąca mózg przed toksynami, ale też utrudniająca wnikanie większości leków.

Najczęstsze pytania

Czym trontinemab różni się od wcześniejszych leków przeciwamyloidowych?
Trontinemab wyróżnia się zoptymalizowanym mechanizmem przenikania przez barierę krew-mózg (dzięki wiązaniu z receptorem transferyny) oraz faktem, że testuje się go zapobiegawczo u osób bez symptomów demencji, zanim dojdzie do uszkodzenia neuronów.
Kto może wziąć udział w badaniu klinicznym PrevenTRON?
Do badania kwalifikowani są zdrowi ochotnicy w wieku 55–80 lat bez ubytków pamięci. Pierwszym etapem jest badanie krwi na poziom biomarkera p-tau217, a następnie wykonanie skanów MRI i PET potwierdzających obecność złogów amyloidowych.
Dlaczego lecanemab i donanemab nie są refundowane przez brytyjski NHS?
Mimo rejestracji obydwu leków w Wielkiej Brytanii, brytyjska agenda ds. zdrowia odmówiła refundacji w NHS ze względu na ich wysoki koszt i relatywnie niską opłacalność ekonomiczną w stosunku do oferowanych korzyści klinicznych.
Kiedy będą znane ostateczne wyniki badania PrevenTRON?
Badanie zaplanowano na okres od 4 do 6 lat. Ostateczne wyniki i wnioski dotyczące profilaktycznego działania leku poznamy po zakończeniu tego okresu.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000

Powiązane artykuły

Eksperymentalny preparat zwiększał liczbę neuronów w modelu choroby Alzheimera

Badanie ukazało się 26 sierpnia 2026 r. w piśmie „Cell Biomaterials” i dotyczy wyłącznie modeli przedklinicznych. Zespół Peishenga Xu testował preparat na hodowlach komórkowych, organoidach mózgowych i myszach z modelem choroby Alzheimera.

1 września 2026

FDA otwiera drogę dla testu krwi, który może uprościć diagnostykę Alzheimera

Amerykańska FDA wydała zgodę na test krwi Elecsys pTau217, który ma pomóc lekarzom ocenić, czy pacjent ma prawdopodobnie zmiany mózgowe związane z chorobą Alzheimera. Badanie ma wspierać wcześniejszą diagnostykę i ograniczyć potrzebę sięgania po droższe oraz bardziej inwazyjne metody.

26 sierpnia 2026

Czy zwykły test krwi może przewidzieć Alzheimera u zdrowych seniorów?

Publikacja w czasopiśmie „JAMA” wskazuje, że wysokie stężenie biomarkera p-tau217 wiąże się z 38-procentowym ryzykiem wystąpienia zaburzeń poznawczych w ciągu 5 lat i 78-procentowym w ciągu dekady. Analiza objęła niemal 2,7 tys. zdrowych uczestników obserwowanych od 2004 roku. Nowa metoda ma ułatwić rekrutację pacjentów do badań nad lekami profilaktycznymi.

17 lipca 2026

Lek KCL-286 naprawia uszkodzenia DNA w modelu choroby Alzheimera

Badacze wykazali, że doustny preparat stymuluje naprawę dwuniciowych pęknięć DNA i redukuje stan zapalny mózgu u zwierząt. Ponieważ substancja przeszła już pierwszą fazę badań bezpieczeństwa na ludziach, naukowcy mogą szybko przejść do testów z udziałem pacjentów.

17 lipca 2026

Czy diranersen to przełom w walce z chorobą Alzheimera?

Biogen poinformował, że diranersen w badaniu z udziałem około 400 osób spowolnił pogarszanie funkcji poznawczych nawet o 26 proc. względem placebo. Wyniki zaprezentowano podczas Konferencji Międzynarodowego Towarzystwa Alzheimerowskiego w Londynie. Lek podawany dokanałowo wywoływał ból w miejscu wstrzyknięcia i przejściowy stan dezorientacji, ale nie wykazano objawów zapalenia mózgu, które zdarza się przy niektórych terapiach antyamyloidowych.

14 lipca 2026

Analiza mechanizmu SORLA. Nowa szansa w walce z chorobą Alzheimera

Badanie opublikowane w czasopiśmie „Science Advances” wskazuje na naturalny mechanizm obrony neuronów przed neurodegeneracją. Eksperymenty wykazały, że nadekspresja białka SORLA ogranicza akumulację białka tau i atrofię mózgu, podczas gdy wyłączenie genu odpowiedzialnego za jego produkcję nasila uszkodzenia.

20 lipca 2026

StartSzukaj