Nowy biomarker we krwi wskazuje na ukryty postęp stwardnienia rozsianego

Międzynarodowy zespół badawczy pod kierunkiem prof. Jensa Kuhlego z Uniwersytetu w Bazylei wykazał, że stężenie kwaśnego glejowego białka włókienkowego (GFAP) we krwi może służyć jako biomarker postępu stwardnienia rozsianego niezależnego od rzutów choroby (PIRA). Wyniki prac opublikowano 3 sierpnia 2026 roku na łamach czasopisma „JAMA Neurology”. Badacze przeanalizowali 18 629 próbek krwi pobranych od 2329 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Dane te pochodziły ze szwajcarskiej kohorty SMSC, obejmującej 2218 pacjentów z ośmiu ośrodków (gdzie mediana czasu obserwacji wynosiła 6 lat), oraz z amerykańskiego badania EPIC, w którym od 2004 roku corocznie monitorowano ponad 500 chorych.

Astrocyty – komórki podporowe mózgu – uwalniają GFAP do krwi w wyniku aktywacji lub uszkodzenia. Autorzy badania dowiedli, że spadek stężenia tego białka po wdrożeniu leczenia wiąże się w perspektywie długoterminowej z niższym ryzykiem dalszego postępu niepełnosprawności u chorych. Analizy wykazały, że GFAP odzwierciedla inne procesy biologiczne niż dotychczas stosowany marker – lekkie łańcuchy neurofilamentów (NfL). Podczas gdy NfL wskazuje głównie na uszkodzenia neuronów wywołane ostrym stanem zapalnym, GFAP obrazuje przewlekły, powolny proces chorobowy.

Czym jest PIRA i jak ją wykryć?

Postęp stwardnienia rozsianego niezależny od rzutów (PIRA) dotyka szacunkowo od 50 do 80 procent pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią tego schorzenia. Odpowiada on za stopniową utratę sprawności, która przebiega bez widocznych zaostrzeń zapalnych. Dotychczas lekarze nie dysponowali markerem z krwi zdolnym wykryć ten ukryty proces, dlatego musieli opierać się na badaniach rezonansem magnetycznym oraz inwazyjnej punkcji lędźwiowej. Oznaczanie stężenia GFAP z krwi stało się technicznie możliwe dzięki wprowadzeniu ultraczułych metod detekcji pojedynczych cząsteczek w technologii Simoa.

Ograniczenia nowej metody diagnostycznej

Autorzy publikacji wskazują jednak na ograniczenia nowej metody. Należy do nich m.in. brak dokładnych wartości referencyjnych stężenia GFAP we krwi, co uniemożliwia natychmiastowe wdrożenie testu do codziennej diagnostyki klinicznej. Białko GFAP nie jest również specyficzne wyłącznie dla stwardnienia rozsianego – jego stężenie rośnie także w chorobie Alzheimera, po urazach głowy oraz wraz z wiekiem pacjenta. Ponadto badane kohorty składały się w większości z pacjentów rasy kaukaskiej z krajów wysoko rozwiniętych. W materiałach źródłowych brakuje także opinii niezależnych neurologów klinicznych, którzy nie brali udziału w projekcie. Warto również wspomnieć, że główny autor badania, prof. Jens Kuhle, deklarował wcześniej powiązania finansowe z firmami farmaceutycznymi, takimi jak Novartis, Roche i Biogen, oraz z przedsiębiorstwem Quanterix, które produkuje platformy diagnostyczne do oznaczania omawianych biomarkerów.

W kolejnych etapach prac badacze będą musieli ustalić normy laboratoryjne uwzględniające wiek pacjentów. Dopiero to pozwoli na wdrożenie oznaczeń GFAP do rutynowej opieki medycznej nad chorymi ze stwardnieniem rozsianym.