Nowa terapia z witaminą B12 może wspierać leczenie glejaka wielopostaciowego

Komentarz redakcji

Zespół kierowany przez Josepha A. Bauera opisał w „Oncoscience” nitrosylokobalaminę, pochodną witaminy B12, która w badaniach na zwierzętach trafiała do tkanki guza mózgu i utrzymywała się w niej co najmniej 24 godziny. Związek zwiększał też skuteczność temozolomidu i TRAIL w testach laboratoryjnych. Autorzy podkreślają, że to wciąż badanie przedkliniczne. Zapowiadają dalsze prace nad dawkowaniem, walidacją w modelu ortotopowym i dłuższą oceną aktywności tlenku azotu.

Najważniejsze

  • •Nitrosylokobalamina (NO-Cbl), pochodna witaminy B12, w badaniach przedklinicznych przenikała przez barierę krew–mózg i wybiórczo gromadziła się w tkance glejaka.
  • •W modelach zwierzęcych związek utrzymywał podwyższony poziom metabolitów azotu w guzie przez co najmniej 24 godziny, co sugeruje dłuższe działanie w mikrośrodowisku nowotworu.
  • •Połączenie NO-Cbl z temozolomidem lub TRAIL silniej hamowało wzrost komórek glejaka niż każda z tych terapii osobno, wskazując na efekt synergii.
  • •Glioblastoma pozostaje jednym z najtrudniejszych nowotworów do leczenia m.in. dlatego, że bariera krew–mózg ogranicza dostęp wielu leków do guza.
  • •Autorzy podkreślają, że to dopiero badanie pilotażowe; potrzebna jest dalsza walidacja, zanim metoda będzie mogła wejść do zastosowań klinicznych.
·
1 min

Badacze z Cleveland Clinic ogłosili 28 czerwca nową terapię NO-Cbl przeciw glioblastomie, która przenika przez barierę krew–mózg i wspiera działanie istniejących leków.

fot. www.sciencedaily.com
fot. www.sciencedaily.com

Badacze z Cleveland Clinic Foundation Taussig Cancer Center oraz Nitric Oxide Services, LLC poinformowali 28 czerwca 2026 roku o wynikach badań nad nitrosylokobalaminą, czyli NO-Cbl. Związek oparty na witaminie B12 wykazał w testach zdolność do przekraczania bariery krew–mózg i selektywnego gromadzenia się w tkance glejaka wielopostaciowego, jednego z najgroźniejszych nowotworów mózgu. Pracami kierował Joseph A. Bauer.

W opublikowanym badaniu zespół sprawdzał, czy NO-Cbl może dotrzeć do guza po podaniu systemowym i utrzymać tam aktywność. W doświadczeniach na zwierzętach z guzem mózgu związek akumulował się preferencyjnie w tkance nowotworowej. Poziom metabolitów azotu w guzie pozostawał podwyższony przez co najmniej 24 godziny, podczas gdy w zdrowych tkankach spadał szybciej. Autorzy opisali to jako sygnał, że NO-Cbl może dostarczać tlenek azotu bezpośrednio do mikrośrodowiska guza.

Zespół sprawdził też, jak NO-Cbl działa w połączeniu z terapiami już stosowanymi w leczeniu glioblastomy. W laboratorium połączenie NO-Cbl z TRAIL lub temozolomidem silniej hamowało wzrost komórek nowotworowych niż każda z tych terapii podawana osobno. Analizy wykazały działanie synergiczne w kilku zakresach dawek. Badacze oceniali związek także na panelu komórek nowotworowych NCI-60 oraz w liniach komórkowych glejaka, gdzie komórki ośrodkowego układu nerwowego wykazywały umiarkowaną wrażliwość na leczenie.

Glioblastoma należy do najtrudniejszych w leczeniu nowotworów mózgu. Pacjenci po diagnozie przeżywają przeciętnie mniej niż 15 miesięcy. Jedną z głównych przeszkód terapeutycznych pozostaje bariera krew–mózg, która blokuje dostęp wielu leków do tkanki nowotworowej. Dlatego badania nad cząsteczkami, które potrafią ją pokonać, są jednym z głównych kierunków w neuroonkologii.

Autorzy podkreślają, że ich wyniki pochodzą z badania pilotażowego i nie oznaczają gotowej terapii klinicznej. W kolejnych etapach planują walidację w modelu ortotopowym, optymalizację dawek oraz dłuższą ocenę działania NO-Cbl w tkance guza. Jeśli te wyniki się potwierdzą, związek może stać się podstawą dalszych badań nad lekami lepiej przenikającymi do mózgu i skuteczniej wspierającymi standardowe leczenie glioblastomy.

Kluczowe wyniki badania nad NO-Cbl w glioblastomie

Obszar badaniaCo sprawdzanoNajważniejszy wynik
Przenikanie przez BBBCzy NO-Cbl po podaniu ogólnoustrojowym dociera do mózguTak — związek przekraczał barierę krew–mózg i akumulował się w tkance guza
Retencja w guzieJak długo utrzymuje się aktywność w tkance nowotworowejMetabolity azotu pozostawały podwyższone co najmniej 24 godziny
Skuteczność skojarzonaNO-Cbl + temozolomidSilniejsze hamowanie wzrostu komórek niż przy każdej terapii osobno
Skuteczność skojarzonaNO-Cbl + TRAILSilniejsze hamowanie wzrostu komórek niż przy każdej terapii osobno
Wrażliwość linii komórkowychOcena panelu NCI-60 i linii glejakaKomórki OUN wykazywały umiarkowaną wrażliwość
Status badaniaDojrzałość dowodówTo badanie pilotażowe, przed etapem klinicznym

Na podstawie treści artykułu i przytoczonych wyników badania opublikowanego w Oncoscience (28.06.2026).

Jak działa NO-Cbl w glejaku wielopostaciowym?

Podanie systemowe
Pochodna witaminy B12 podawana ogólnoustrojowo.
Przejście przez BBB
Związek przekracza barierę krew–mózg i dociera do tkanki guza.
Akumulacja w guzie
NO-Cbl gromadzi się preferencyjnie w glejaku, a nie w zdrowych tkankach.
Utrzymanie aktywności
Podwyższone metabolity azotu utrzymują się w guzie przez co najmniej dobę.
Synergia z terapią
Połączenie z leczeniem standardowym silniej hamuje wzrost komórek nowotworowych.

Na podstawie wyników przedklinicznych opisanych w artykule oraz źródeł uzupełniających.

Słownik pojęć

Glejaka wielopostaciowego (glioblastoma, GBM)
Najbardziej agresywny i najtrudniejszy w leczeniu pierwotny nowotwór mózgu wywodzący się z komórek glejowych.
Bariera krew–mózg (BBB)
Selektywna bariera ochronna oddzielająca krążenie krwi od tkanki mózgowej; utrudnia przenikanie wielu leków.
Nitrosylokobalamina (NO-Cbl)
Zmodyfikowana forma witaminy B12 uwalniająca tlenek azotu i badana jako nośnik terapeutyczny w glejaku.
Temozolomid
Chemioterapeutyk stosowany standardowo w leczeniu glejaka wielopostaciowego.
TRAIL
Ligand indukujący apoptozę (Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand), badany jako element terapii przeciwnowotworowej.
Synergia terapeutyczna
Zjawisko, w którym dwa leki lub metody działają razem silniej niż każdy z osobna.
Mikrośrodowisko guza
Otoczenie komórek nowotworowych, obejmujące m.in. naczynia, komórki odpornościowe i czynniki sygnałowe wpływające na wzrost guza.

Najczęstsze pytania

Czy NO-Cbl jest już gotową terapią dla pacjentów z glejakiem?▼
Nie. Na razie to wynik badań przedklinicznych. Potrzebne są dalsze testy w modelach zwierzęcych i później badania kliniczne.
Dlaczego przekroczenie bariery krew–mózg jest tak ważne?▼
Bo wiele leków nie dociera skutecznie do mózgu. Jeśli cząsteczka potrafi przejść przez BBB, ma większą szansę działać bezpośrednio w guzie.
Czy witamina B12 leczy raka?▼
Nie sama witamina B12, lecz jej zmodyfikowana forma NO-Cbl była badana jako nośnik i potencjalny składnik terapii przeciwnowotworowej.
Z czym NO-Cbl dawał najlepsze wyniki?▼
W badaniu połączenie NO-Cbl z temozolomidem lub TRAIL silniej hamowało wzrost komórek glejaka niż pojedyncze terapie.
Co jest kolejnym krokiem po tym badaniu?▼
Autorzy planują walidację w modelu ortotopowym, optymalizację dawek i dłuższą ocenę działania związku w tkance guza.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000

Powiązane artykuły

Neurochirurg wyjaśnia, jak nowoczesne metody wydłużają życie pacjentów z glejakiem

Dr hab. Karol Wiśniewski z Uniwersytetu Medycznego w Łodzi omówił 7 lipca 2026 r. najnowsze kierunki leczenia glejaka, jednego z najtrudniejszych nowotworów w terapii. Podkreślił, że mimo niekorzystnego rokowania część pacjentów żyje dziś dłużej dzięki leczeniu skojarzonemu i diagnostyce molekularnej.

9 lipca 2026

Czy nadmiar witaminy B12 to zagrożenie dla pacjentów z rakiem?

Badania opublikowane 27 maja 2026 roku sugerują, że relacja między witaminą B12 a rakiem nie jest prosta. W części analiz pojawia się zależność U-kształtna, a u pacjentów z rakiem jelita grubego bardzo wysoki poziom B12 wiązał się z krótszym przeżyciem. Naukowcy podkreślają jednak, że podwyższony poziom witaminy może być raczej sygnałem choroby niż jej przyczyną.

14 czerwca 2026

Australijscy naukowcy pracują nad lekami, które mają docierać do mózgu mimo bariery krew-mózg

Zespół Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research w Australii otrzymał 18,8 mln dolarów australijskiego dofinansowania na rozwój terapii dla nowotworów mózgu. Badacze chcą wykorzystać naturalne drogi transportu składników odżywczych, by dostarczać leki do mózgu mimo bariery krew-mózg.

10 września 2026

Nowa nadzieja w walce z glejakiem. Myszy uruchamiały obronę w czaszce

Badanie opublikowane 19 sierpnia 2026 r. w „Nature” dotyczyło mechanizmu u myszy i miało charakter prekliniczny. Autorzy znaleźli także podobne komórki odpornościowe w ludzkim szpiku czaszki, ale nie potwierdzili takiego samego działania u ludzi.

26 sierpnia 2026

Ponad 11 mln zł dla Gliwic na nową terapię glejaka wielopostaciowego

Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Gliwicach otrzymał 11 123 761 zł z Agencji Badań Medycznych na projekt dotyczący leczenia glejaka wielopostaciowego. Badania mają doprowadzić do rozwoju celowanej terapii radioizotopowej wspieranej obrazowaniem immuno-PET. Projekt będzie realizowany z udziałem Śląskiego Uniwersytetu Medycznego oraz partnerów przemysłowych.

30 czerwca 2026

Platynowe nanocząsteczki niszczą komórki glejaka. 100 procent przeżywalności w badaniach na myszach

Zespół prof. Bingyanga Shi stworzył nanocząsteczki platynowe wspomagające obrazowanie i fototerapię glejaka wielopostaciowego. W badaniach na myszach technologia doprowadziła do 100-procentowej przeżywalności w 60-dniowym okresie obserwacji. Wyniki opublikowało czasopismo „Science Translational Medicine”.

3 września 2026

StartSzukaj