Naukowcy odkryli nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci

Komentarz redakcji

Badacze kierowani przez Daniela Kotlarza z LMU opisali związek zmian w genie BIRC3 z monogenową postacią choroby Crohna. Wyniki opublikowano 23 czerwca 2026 roku w „Gastroenterology”. Odkrycie może pomóc w rozwoju bardziej precyzyjnych terapii.

Najważniejsze

  • Naukowcy powiązali zmiany w genie BIRC3 z nową, rzadką genetyczną postacią choroby Crohna u dzieci.
  • W badaniu opisano 14 pacjentów z 10 niezależnych rodzin, co podkreśla wyjątkowość, ale i wiarygodność odkrycia.
  • Mechanizm choroby wiąże się z zaburzeniem szlaku RIPK1, zwiększonym obumieraniem komórek nabłonka i osłabieniem bariery jelitowej.
  • Odkrycie może mieć znaczenie także dla częstszych postaci choroby Crohna i wspiera rozwój terapii celowanych.
  • Wyniki były możliwe dzięki międzynarodowej współpracy i połączeniu analiz genetycznych, transkryptomicznych, proteomicznych oraz modeli eksperymentalnych.
·
1 min

Międzynarodowy zespół odkrył nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci i wskazał możliwy cel terapii.

Najważniejsze dane z badania nad BIRC3 i chorobą Crohna

ParametrWartość
Liczba pacjentów14
Liczba rodzin10
Liczba krajów zaangażowanych w projekt8
Data publikacji23 czerwca 2026
CzasopismoGastroenterology

Na podstawie treści artykułu oraz informacji ze źródła SickKids.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Aakash Dhage
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Aakash Dhage

Międzynarodowy zespół badaczy kierowany przez Daniela Kotlarza z LMU Klinikum odkrył nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci. Wyniki, opublikowane 23 czerwca 2026 roku w czasopiśmie „Gastroenterology”, wskazują na zmiany w genie BIRC3 jako czynnik prowadzący do ciężkiej postaci choroby.

W badaniu zidentyfikowano 14 pacjentów z 10 niezależnych rodzin, u których wykryto chorobotwórcze warianty BIRC3. W projekcie uczestniczyli naukowcy i klinicyści z Kanady, Niemiec, USA, Chin, Japonii, Francji, Hiszpanii i Arabii Saudyjskiej. Zespół pracował w ramach konsorcjum VEO-IBD, które zajmuje się rzadkimi i bardzo wczesnymi postaciami zapalnych chorób jelit.

Autorzy badania wykorzystali analizy genetyczne, transkryptomiczne i proteomiczne oraz modele eksperymentalne, aby ustalić mechanizm choroby. Jak opisali, utrata funkcji BIRC3 zaburza szlak RIPK1 w nabłonku jelitowym. Prowadzi to do zwiększonego obumierania komórek nabłonka i osłabienia bariery ochronnej jelita, co sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu.

Daniel Kotlarz z LMU Klinikum podkreślił, że praca pokazuje znaczenie międzynarodowej współpracy w badaniu rzadkich chorób. Xiang Shen, współautorka publikacji, zwróciła uwagę, że wyniki po raz pierwszy wyjaśniają, jak utrata BIRC3 wpływa na ochronną funkcję błony śluzowej jelita. Aleixo Muise z SickKids wskazał z kolei, że zgromadzenie odpowiedniej liczby pacjentów było możliwe tylko dzięki szerokiej współpracy między ośrodkami.

Choroby zapalne jelit, w tym choroba Crohna, stanowią rosnący problem zdrowotny na świecie. Liczba zachorowań zwiększa się w wielu regionach, także tam, gdzie wcześniej choroba występowała rzadziej. Jednocześnie obecne metody leczenia nie działają jednakowo dobrze u wszystkich pacjentów, a przyczyny choroby pozostają tylko częściowo poznane.

Nowe ustalenia mają znaczenie nie tylko dla rodzin dotkniętych rzadką, monogenową postacią choroby Crohna. Badacze znaleźli też przesłanki, że ten sam szlak biologiczny może odgrywać rolę w częstszych odmianach choroby. W praktyce otwiera to drogę do dalszych prac nad terapiami celowanymi oraz do lepszego dopasowania leczenia do biologii konkretnego pacjenta.

Jak mutacje BIRC3 mogą prowadzić do choroby Crohna

1. Zmiana genetyczna
Chorobotwórcze warianty genu BIRC3 wykryto u dzieci z ciężką postacią choroby Crohna.
2. Zaburzony szlak
Utrata funkcji BIRC3 rozregulowuje szlak RIPK1 w nabłonku jelitowym.
3. Uszkodzenie bariery
Nabłonek jelitowy ulega większemu uszkodzeniu, a bariera ochronna słabnie.
4. Stan zapalny
Osłabiona bariera jelita sprzyja utrzymywaniu się stanu zapalnego.
5. Znaczenie kliniczne
Odkrycie może pomóc dobrać leczenie do biologii konkretnego pacjenta.

Na podstawie opisu mechanizmu choroby w artykule i materiałach źródłowych SickKids.

Słownik pojęć

choroba Crohna
Przewlekła zapalna choroba jelit, która może obejmować cały przewód pokarmowy.
BIRC3
Gen, którego chorobotwórcze warianty powiązano w badaniu z rzadką postacią choroby Crohna.
RIPK1
Szlak sygnałowy związany z regulacją przeżycia komórek i odpowiedzi zapalnej; jego zaburzenie może nasilać stan zapalny jelit.
nabłonek jelitowy
Warstwa komórek wyściełająca jelito, pełniąca ważną funkcję ochronną i barierową.
bariera jelitowa
Mechanizm chroniący organizm przed przenikaniem patogenów i niepożądanych cząsteczek z jelita do tkanek.
wariant chorobotwórczy
Zmiana w DNA, o której wiadomo lub podejrzewa się, że powoduje chorobę.
transkryptomika
Analiza wszystkich cząsteczek RNA w komórkach lub tkankach, pomagająca zrozumieć aktywność genów.
proteomika
Badanie wszystkich białek w komórkach lub tkankach w celu poznania mechanizmów biologicznych.

Najczęstsze pytania

Czym jest rzadka genetyczna postać choroby Crohna?
To odmiana choroby, w której objawy są związane z konkretnym, dziedzicznym lub nowo powstałym wariantem genu wpływającym na funkcjonowanie układu odpornościowego lub bariery jelitowej.
Czy odkrycie BIRC3 może pomóc w leczeniu innych pacjentów?
Tak, badacze wskazują, że ten sam szlak biologiczny może być istotny również w częstszych postaciach choroby Crohna, co otwiera drogę do terapii celowanych.
Dlaczego szlak RIPK1 jest ważny?
Bo bierze udział w regulacji przeżycia komórek i odpowiedzi zapalnej; jego zaburzenie może sprzyjać uszkodzeniu nabłonka jelitowego i przewlekłemu zapaleniu.
Jakie badania pomagają wykrywać takie przyczyny choroby?
W tym przypadku użyto analiz genetycznych, transkryptomicznych i proteomicznych oraz modeli eksperymentalnych, aby połączyć mutację z mechanizmem choroby.
Czy to oznacza, że istnieje już nowy lek na chorobę Crohna?
Nie. Odkrycie wskazuje potencjalny cel terapeutyczny, ale zanim pojawi się nowy lek lub zmiana standardu leczenia, potrzebne są dalsze badania.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Czy bakterie jelitowe mogą chronić przed autyzmem i ADHD?

Badanie zespołu z Chińskiego Uniwersytetu w Hongkongu sugeruje, że mikrobiom jelitowy i zmiany epigenetyczne obecne już przy urodzeniu mogą wspólnie wpływać na rozwój mózgu dziecka. Autorzy wskazali też dwa gatunki bakterii, które wiązały się z łagodniejszym ryzykiem w analizowanej grupie niemowląt. To obserwacyjne badanie objęło 571 noworodków, próbki od rodziców i obserwację dzieci do trzeciego roku życia. Naukowcy podkreślają jednak, że ich wyniki pokazują związek, a nie dowód przyczynowy.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Czy bakterie jelitowe mogą chronić przed autyzmem i ADHD?

Chińscy naukowcy opisali bakterie jelitowe noworodków, które mogą wiązać się z niższym ryzykiem autyzmu i ADHD w pierwszych latach życia.

earth.com
sciencedaily.com
+3
14 cze

Czy dostęp do badań genetycznych zmieni przyszłość w walce z czerniakiem?

Naukowcy z QIMR Berghofer opisali w Nature Communications największe badanie genetyczne czerniaka i wskazali 24 nowe regiony DNA oraz ponad 250 genów związanych z ryzykiem tej choroby.

alertmedyczny.pl
vietnam.vn
+3
23 cze

Niemieccy naukowcy zidentyfikowali przyczynę hiperinflamacji w przebiegu COVID-19

Niemieccy badacze zidentyfikowali mechanizm biochemiczny wywołujący niekontrolowane stany zapalne u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz chorobami autoimmunologicznymi.

deutschesgesundheitsportal.de
medwiss.de
23 lip

Prof. Rydzewska: dodatki do żywności mogą wiązać się ze wzrostem zachorowań na NChZJ, trwają badania nad prewencją

Prof. Grażyna Rydzewska powiedziała PAP, że dodatki do żywności, m.in. karagen, polisorbaty i dwutlenek tytanu, mogą mieć związek ze wzrostem zachorowań na NChZJ.

portalspozywczy.pl
rynekzdrowia.pl
29 maj

Oszacowanie oporności czerniaków: fińska innowacja z Uniwersytetu w Turku

Naukowcy z Uniwersytetu w Turku w Finlandii stworzyli laboratoryjny model do badania rzadkich czerniaków z deficytem BAP1, opornych na immunoterapię.

healthcare-in-europe.com
businessnewsthisweek.com
+2
1 lip

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj