Naukowcy odkryli nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci

Komentarz redakcji

Badacze kierowani przez Daniela Kotlarza z LMU opisali związek zmian w genie BIRC3 z monogenową postacią choroby Crohna. Wyniki opublikowano 23 czerwca 2026 roku w „Gastroenterology”. Odkrycie może pomóc w rozwoju bardziej precyzyjnych terapii.

Najważniejsze

  • •Naukowcy powiązali zmiany w genie BIRC3 z nową, rzadką genetyczną postacią choroby Crohna u dzieci.
  • •W badaniu opisano 14 pacjentów z 10 niezależnych rodzin, co podkreśla wyjątkowość, ale i wiarygodność odkrycia.
  • •Mechanizm choroby wiąże się z zaburzeniem szlaku RIPK1, zwiększonym obumieraniem komórek nabłonka i osłabieniem bariery jelitowej.
  • •Odkrycie może mieć znaczenie także dla częstszych postaci choroby Crohna i wspiera rozwój terapii celowanych.
  • •Wyniki były możliwe dzięki międzynarodowej współpracy i połączeniu analiz genetycznych, transkryptomicznych, proteomicznych oraz modeli eksperymentalnych.
·
1 min

Międzynarodowy zespół odkrył nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci i wskazał możliwy cel terapii.

Najważniejsze dane z badania nad BIRC3 i chorobą Crohna

ParametrWartość
Liczba pacjentów14
Liczba rodzin10
Liczba krajów zaangażowanych w projekt8
Data publikacji23 czerwca 2026
CzasopismoGastroenterology

Na podstawie treści artykułu oraz informacji ze źródła SickKids.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Aakash Dhage
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Aakash Dhage

Międzynarodowy zespół badaczy kierowany przez Daniela Kotlarza z LMU Klinikum odkrył nową genetyczną przyczynę choroby Crohna u dzieci. Wyniki, opublikowane 23 czerwca 2026 roku w czasopiśmie „Gastroenterology”, wskazują na zmiany w genie BIRC3 jako czynnik prowadzący do ciężkiej postaci choroby.

W badaniu zidentyfikowano 14 pacjentów z 10 niezależnych rodzin, u których wykryto chorobotwórcze warianty BIRC3. W projekcie uczestniczyli naukowcy i klinicyści z Kanady, Niemiec, USA, Chin, Japonii, Francji, Hiszpanii i Arabii Saudyjskiej. Zespół pracował w ramach konsorcjum VEO-IBD, które zajmuje się rzadkimi i bardzo wczesnymi postaciami zapalnych chorób jelit.

Autorzy badania wykorzystali analizy genetyczne, transkryptomiczne i proteomiczne oraz modele eksperymentalne, aby ustalić mechanizm choroby. Jak opisali, utrata funkcji BIRC3 zaburza szlak RIPK1 w nabłonku jelitowym. Prowadzi to do zwiększonego obumierania komórek nabłonka i osłabienia bariery ochronnej jelita, co sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu.

Daniel Kotlarz z LMU Klinikum podkreślił, że praca pokazuje znaczenie międzynarodowej współpracy w badaniu rzadkich chorób. Xiang Shen, współautorka publikacji, zwróciła uwagę, że wyniki po raz pierwszy wyjaśniają, jak utrata BIRC3 wpływa na ochronną funkcję błony śluzowej jelita. Aleixo Muise z SickKids wskazał z kolei, że zgromadzenie odpowiedniej liczby pacjentów było możliwe tylko dzięki szerokiej współpracy między ośrodkami.

Choroby zapalne jelit, w tym choroba Crohna, stanowią rosnący problem zdrowotny na świecie. Liczba zachorowań zwiększa się w wielu regionach, także tam, gdzie wcześniej choroba występowała rzadziej. Jednocześnie obecne metody leczenia nie działają jednakowo dobrze u wszystkich pacjentów, a przyczyny choroby pozostają tylko częściowo poznane.

Nowe ustalenia mają znaczenie nie tylko dla rodzin dotkniętych rzadką, monogenową postacią choroby Crohna. Badacze znaleźli też przesłanki, że ten sam szlak biologiczny może odgrywać rolę w częstszych odmianach choroby. W praktyce otwiera to drogę do dalszych prac nad terapiami celowanymi oraz do lepszego dopasowania leczenia do biologii konkretnego pacjenta.

Jak mutacje BIRC3 mogą prowadzić do choroby Crohna

1. Zmiana genetyczna
Chorobotwórcze warianty genu BIRC3 wykryto u dzieci z ciężką postacią choroby Crohna.
2. Zaburzony szlak
Utrata funkcji BIRC3 rozregulowuje szlak RIPK1 w nabłonku jelitowym.
3. Uszkodzenie bariery
Nabłonek jelitowy ulega większemu uszkodzeniu, a bariera ochronna słabnie.
4. Stan zapalny
Osłabiona bariera jelita sprzyja utrzymywaniu się stanu zapalnego.
5. Znaczenie kliniczne
Odkrycie może pomóc dobrać leczenie do biologii konkretnego pacjenta.

Na podstawie opisu mechanizmu choroby w artykule i materiałach źródłowych SickKids.

Słownik pojęć

choroba Crohna
Przewlekła zapalna choroba jelit, która może obejmować cały przewód pokarmowy.
BIRC3
Gen, którego chorobotwórcze warianty powiązano w badaniu z rzadką postacią choroby Crohna.
RIPK1
Szlak sygnałowy związany z regulacją przeżycia komórek i odpowiedzi zapalnej; jego zaburzenie może nasilać stan zapalny jelit.
nabłonek jelitowy
Warstwa komórek wyściełająca jelito, pełniąca ważną funkcję ochronną i barierową.
bariera jelitowa
Mechanizm chroniący organizm przed przenikaniem patogenów i niepożądanych cząsteczek z jelita do tkanek.
wariant chorobotwórczy
Zmiana w DNA, o której wiadomo lub podejrzewa się, że powoduje chorobę.
transkryptomika
Analiza wszystkich cząsteczek RNA w komórkach lub tkankach, pomagająca zrozumieć aktywność genów.
proteomika
Badanie wszystkich białek w komórkach lub tkankach w celu poznania mechanizmów biologicznych.

Najczęstsze pytania

Czym jest rzadka genetyczna postać choroby Crohna?▼
To odmiana choroby, w której objawy są związane z konkretnym, dziedzicznym lub nowo powstałym wariantem genu wpływającym na funkcjonowanie układu odpornościowego lub bariery jelitowej.
Czy odkrycie BIRC3 może pomóc w leczeniu innych pacjentów?▼
Tak, badacze wskazują, że ten sam szlak biologiczny może być istotny również w częstszych postaciach choroby Crohna, co otwiera drogę do terapii celowanych.
Dlaczego szlak RIPK1 jest ważny?▼
Bo bierze udział w regulacji przeżycia komórek i odpowiedzi zapalnej; jego zaburzenie może sprzyjać uszkodzeniu nabłonka jelitowego i przewlekłemu zapaleniu.
Jakie badania pomagają wykrywać takie przyczyny choroby?▼
W tym przypadku użyto analiz genetycznych, transkryptomicznych i proteomicznych oraz modeli eksperymentalnych, aby połączyć mutację z mechanizmem choroby.
Czy to oznacza, że istnieje już nowy lek na chorobę Crohna?▼
Nie. Odkrycie wskazuje potencjalny cel terapeutyczny, ale zanim pojawi się nowy lek lub zmiana standardu leczenia, potrzebne są dalsze badania.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000

Powiązane artykuły

Niemieccy naukowcy zidentyfikowali przyczynę hiperinflamacji w przebiegu COVID-19

Badacze z Uniwersytetu Kraju Saary i Uniwersytetu w Münsterze ustalili, że przyczyną hiperinflamacji jest nietypowa modyfikacja białka IL-1Ra. Układ odpornościowy pacjentów rozpoznaje je jako obce i wytwarza blokujące je autoprzeciwciała. Wyniki badań opublikowano w lipcu 2026 roku w czasopismach „Nature Communications” oraz „Annals of the Rheumatic Diseases”.

23 lipca 2026

Zespół z Greifswaldu bada nowy mechanizm ostrego zapalenia trzustki

Zespół badawczy z Uniwersytetu Medycznego w Greifswaldzie opisał w czasopiśmie „Molecular Biomedicine” mechanizm wpływający na rozwój ostrego zapalenia trzustki. Badanie sfinansowała Niemiecka Fundacja Badawcza, a dotyczyło ono roli białka CLN8 w transporcie enzymów w komórce.

27 lipca 2026

ECCO wprowadza nowe standardy leczenia nieswoistych zapalnych chorób jelit

Europejska Crohn’s and Colitis Organisation opublikowała nowe wytyczne dotyczące leczenia choroby Crohna i colitis ulcerosa. Standardy mają uporządkować opiekę nad pacjentami w modelu łączącym gastroenterologię, chirurgię i specjalistyczną pielęgnację. W Szwajcarii na te choroby choruje około 50 tys. osób. Nowe zalecenia podkreślają też większe zaangażowanie pacjentów w decyzje terapeutyczne oraz wcześniejsze rozważanie interwencji chirurgicznych.

11 sierpnia 2026

Oszacowanie oporności czerniaków: fińska innowacja z Uniwersytetu w Turku

Zespół z Uniwersytetu w Turku opracował nowy model komórkowy do badania czerniaków z deficytem BAP1, które należą do najtrudniejszych w leczeniu nowotworów tego typu. Badanie opublikowano 29 czerwca 2026 roku w piśmie „Communications Biology”.

1 lipca 2026

Brytyjscy naukowcy wyjaśnili genetyczne podłoże części przypadków IBD

Badacze z uniwersytetów w Oksfordzie, Newcastle i Cambridge zidentyfikowali autoprzeciwciała neutralizujące interleukinę-10 u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit. Odkrycie to wyjaśnia wieloletnią zagadkę genetyczną związaną z wariantem HLA-DRB1*01:03 i otwiera drogę do celowanych terapii.

28 października 2026

Naukowcy opisali nową sygnaturę mutacji DNA w raku jelita grubego

Naukowcy z University of California San Diego i współpracujących ośrodków opisali w „Nature Communications” wcześniej pomijany wzorzec mutacji DNA w raku jelita grubego. Analiza sugeruje, że sygnatura pojawia się późno w rozwoju guza i wiąże się z większą liczbą małych insercji oraz delecji DNA.

26 sierpnia 2026

StartSzukaj