Menopauza wiąże zmiany hormonalne i metaboliczne mózgu z ryzykiem Alzheimera

Badanie opisane przez Earth.com jako opublikowane w „Nature Medicine” wykazało, że menopauzie towarzyszą zmiany poziomu części białek we krwi. Określony wzorzec tych zmian wiązał się później z gorszymi wynikami poznawczymi i umiarkowanie wyższym ryzykiem otępienia w chorobie Alzheimera, ale badanie nie dowodzi, że menopauza powoduje chorobę Alzheimera.

W głównej analizie uczestniczyło 80 zdrowych kobiet w wieku od 43 do 58 lat. W grupie było 30 kobiet przed menopauzą, 26 w okresie okołomenopauzalnym i 24 po menopauzie. Naukowcy analizowali około 120 białek związanych między innymi ze stanem zapalnym, komunikacją między komórkami nerwowymi, metabolizmem i procesami związanymi z chorobą Alzheimera.

U kobiet po menopauzie poziom 16 białek był wyższy niż u kobiet przed menopauzą. Osiem z nich wiązano ze stanem zapalnym, cztery z połączeniami między komórkami nerwowymi, dwa z metabolizmem, a dwa — p-tau231 i BACE1 — z procesami związanymi z chorobą Alzheimera. Złożony wynik obejmujący te białka był najniższy przed menopauzą, wyższy w okresie przejściowym i najwyższy po menopauzie. Po uwzględnieniu estradiolu, FSH i progesteronu wynik nadal wiązał się z poziomem FSH. p-tau231 był jedynym z sześciu analizowanych standardowych markerów choroby Alzheimera, który różnił się między grupami po uwzględnieniu wieku.

Autorzy sprawdzili część wyników także w UK Biobank. Porównali 1407 kobiet po menopauzie z 1407 kobietami przed menopauzą, dobranymi pod względem wieku. W tej analizie oznaczono 13 z 16 pierwotnych białek. Dziewięć wykazało różnice w tym samym kierunku co w głównej grupie. Nie potwierdzono więc wszystkich wyników. W kilku starszych kohortach, obejmujących łącznie 11 925 kobiet, wyższy wynik białkowy wiązał się z gorszymi rezultatami testów pamięci i myślenia albo z szybszym pogarszaniem się tych wyników.

W grupie 11 059 kobiet obserwowanych przez niemal 16 lat odnotowano 219 przypadków otępienia w chorobie Alzheimera. Wyższy wynik białkowy wiązał się z umiarkowanie wyższym ryzykiem tego otępienia, ale materiały nie podają współczynnika ryzyka, przedziału ufności ani różnicy ryzyka bezwzględnego. Wynik nie wiązał się z otępieniem wszystkich typów łącznie.

Badanie miało charakter obserwacyjny. Pojedyncze pobranie krwi, mała i w większości biała grupa główna oraz brak pełnych danych dotyczących takich czynników, jak uwarunkowania genetyczne, choroby naczyniowe, sen czy terapia hormonalna, ograniczają możliwość interpretacji wyników. p-tau231 i BACE1 nie są samodzielnym dowodem choroby Alzheimera, a opisane zależności nie uzasadniają powszechnego badania tych markerów ani stosowania hormonów lub preparatu PhytoSERM w celu zapobiegania otępieniu. Potrzebne są większe i bardziej zróżnicowane badania, które sprawdzą powtarzalność tego wzorca oraz jego przydatność prognostyczną.