Naukowcy odkryli, jak młode krwinki pomagają pasożytom malarii przetrwać leczenie

Komentarz redakcji

Badacze z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology wykazali, że młode czerwone krwinki, czyli retikulocyty, tworzą pasożytom malarii ochronne środowisko biochemiczne. Dzięki temu pasożyty lepiej znoszą stres wywołany leczeniem artemizyniną. Autorzy pracy podkreślają, że oporność nie zależy wyłącznie od zmian genetycznych pasożyta. Ich zdaniem znaczenie ma także stan komórek gospodarza, zwłaszcza u dzieci, osób z anemią i pacjentów po utracie krwi.

Najważniejsze

  • Retikulocyty, czyli młode czerwone krwinki, mogą tworzyć dla pasożytów malarii ochronne środowisko ułatwiające przetrwanie leczenia artemizyniną.
  • Oporność nie wynika wyłącznie ze zmian genetycznych pasożyta — istotny jest także wpływ komórki gospodarza i jej biochemicznego otoczenia.
  • Pasożyty zakażające retikulocyty są mniej wrażliwe na artemizyninę i związane z nią leki niż te rozwijające się w dojrzałych erytrocytach.
  • Odkrycie może pomóc wyjaśnić, dlaczego część zakażeń malarią utrzymuje się mimo leczenia, zwłaszcza u dzieci, osób z anemią i po utracie krwi.
  • W przyszłości skuteczniejsze terapie malarii mogą wymagać uwzględnienia nie tylko pasożyta, ale też jego interakcji z komórkami krwi gospodarza.
·
2 min

Naukowcy z BRIC-RGCB w Thiruvananthapuram opisali nowy mechanizm oporności pasożytów malarii na artemizyninę, opublikowany 17 czerwca 2026 r. w „The Journal of Infectious Diseases”.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Logan Gutierrez
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Logan Gutierrez

Naukowcy z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology (BRIC-RGCB) w Thiruvananthapuram odkryli nowy mechanizm, dzięki któremu pasożyty malarii opierają się działaniu artemizyniny. Wyniki badania opublikowano 17 czerwca 2026 roku w „The Journal of Infectious Diseases”.

Zespół badawczy ustalił, że kluczową rolę odgrywają retikulocyty, czyli młode czerwone krwinki. Pasożyty zakażające te komórki trafiają do środowiska bogatego w składniki odżywcze, przeciwutleniacze i enzymy ochronne. To biochemiczne otoczenie pomaga im przetrwać stres wywołany lekiem i sprawia, że są mniej wrażliwe na artemizyninę oraz związane z nią związki.

Badacze porównali pasożyty rozwijające się w retikulocytach i w dojrzałych czerwonych krwinkach. Wykazali, że te pierwsze były wyraźnie mniej podatne na działanie leku. Co ważne, efekt ochronny znikał, gdy pasożyty przenoszono z powrotem do dojrzałych komórek. To wskazuje, że nie chodzi o trwałą zmianę genetyczną pasożyta, lecz o wpływ środowiska komórki gospodarza.

Dr Rajesh Chandramohanadas, główny autor pracy i badacz BRIC-RGCB, powiedział, że biologia komórki gospodarza może znacząco wpływać na odpowiedź pasożytów na leczenie. Jak dodał, pasożyt nie działa sam, lecz wykorzystuje naturalne mechanizmy obronne młodych krwinek, by chronić się przed stresem wywołanym lekiem.

W badaniu uczestniczyli także naukowcy z IISER Thiruvananthapuram, Cosmopolitan Hospital w Thiruvananthapuram oraz CSIR–National Chemical Laboratory w Pune. Dr Beena Pillai, dyrektor BRIC-RGCB, oceniła, że wyniki mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego część zakażeń malarią ustępuje wolniej lub utrzymuje się mimo leczenia, nawet wtedy, gdy nie wykrywa się znanych markerów oporności.

Odkrycie ma szczególne znaczenie dla dzieci, pacjentów z anemią oraz osób dochodzących do siebie po utracie krwi lub infekcji. U tych grup częściej utrzymuje się podwyższony poziom retikulocytów, co może sprzyjać przeżyciu pasożytów w trakcie terapii.

Malaria pozostaje jednym z największych wyzwań zdrowia publicznego na świecie i nadal powoduje setki milionów zakażeń rocznie, zwłaszcza w krajach tropikalnych. Dotychczas badania oporności na leki koncentrowały się głównie na genach pasożyta, a nowa praca pokazuje, że znaczenie ma również reakcja komórek gospodarza.

W praktyce autorzy sugerują, że przyszłe terapie mogą wymagać nie tylko zwalczania samego pasożyta, lecz także uwzględnienia jego interakcji z komórkami krwi. To otwiera drogę do dalszych badań nad sposobami osłabienia ochronnego środowiska, które pasożyt wykorzystuje podczas leczenia.

Najważniejsze elementy odkrycia dotyczącego oporności pasożytów malarii na artemizyninę

ElementOpisZnaczenie dla wyniku badania
RetikulocytyMłode czerwone krwinki bogate w składniki odżywcze, przeciwutleniacze i enzymy ochronneTworzą środowisko sprzyjające przeżyciu pasożytów
Dojrzałe erytrocytyKomórki pozbawione części ochronnego zaplecza biochemicznegoPasożyty rozwijające się w nich były bardziej wrażliwe na lek
ArtemizyninaNajczęściej stosowany lek przeciwmalarycznyPasożyty w retikulocytach lepiej znosiły jej działanie
Środowisko komórki gospodarzaBiochemiczne otoczenie pasożyta wewnątrz krwinkiDecyduje o tolerancji na stres wywołany leczeniem
Marker opornościZnany sygnał genetyczny związany z opornościąW tym badaniu nie wyjaśniał wszystkich przypadków utrzymywania się zakażenia

Na podstawie treści artykułu oraz opisu badania opublikowanego w The Journal of Infectious Diseases (17.06.2026).

Jak retikulocyty pomagają pasożytom malarii przetrwać leczenie

1. Zakażenie retikulocytu
Retikulocyt staje się gospodarzem dla pasożyta.
2. Bogate środowisko
Młoda krwinka dostarcza zasobów chroniących przed stresem.
3. Ochrona przed lekiem
Pasożyt lepiej znosi działanie leku i związany z nim stres oksydacyjny.
4. Efekt ustępuje po przeniesieniu
To potwierdza, że decyduje środowisko komórki, a nie trwała zmiana genetyczna.

Na podstawie opisu badania BRIC-RGCB opublikowanego 17 czerwca 2026 r. w The Journal of Infectious Diseases.

Słownik pojęć

Retikulocyt
Młoda, niedojrzała czerwona krwinka, która dopiero dojrzewa do postaci pełnego erytrocytu.
Artemizynina
Jeden z najważniejszych leków przeciwmalarycznych, stosowany w leczeniu zakażeń wywołanych przez pasożyty malarii.
Oporność na leki
Zdolność drobnoustroju lub pasożyta do przetrwania działania leku, który zwykle powinien go eliminować.
Komórka gospodarza
Komórka organizmu zakażonego przez patogen; w tym przypadku czerwona krwinka, w której rozwija się pasożyt.
Stres oksydacyjny
Stan związany z nadmiarem reaktywnych cząsteczek tlenu, który może uszkadzać komórki i jest jednym z mechanizmów działania leków.

Najczęstsze pytania

Czy to odkrycie oznacza, że artemizynina przestaje działać?
Nie. Badanie pokazuje, że pasożyty rozwijające się w retikulocytach mogą być mniej wrażliwe na lek, ale nie oznacza to całkowitej nieskuteczności artemizyniny.
Dlaczego młode czerwone krwinki chronią pasożyty?
Retikulocyty zawierają więcej składników odżywczych, przeciwutleniaczy i enzymów ochronnych, co pomaga pasożytom lepiej przetrwać stres wywołany leczeniem.
Kto może być szczególnie narażony na taki mechanizm?
Autorzy wskazują przede wszystkim dzieci, osoby z anemią oraz pacjentów po utracie krwi lub po infekcji, u których częściej utrzymuje się wyższy poziom retikulocytów.
Czy oporność jest spowodowana mutacją pasożyta?
W tym badaniu nie. Efekt ochronny znikał po przeniesieniu pasożyta do dojrzałych krwinek, co sugeruje, że kluczowe było środowisko komórki gospodarza, a nie trwała zmiana genetyczna.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

6 czerwca 2026

Ciężka malaria powoduje trwałe uszkodzenie mózgu i spadek IQ u dzieci

Wieloletnie badanie naukowe przeprowadzone w Ugandzie i USA wykazało, że dzieci, które przeszły ciężką malarię, zmagają się z deficytami w nauce matematyki oraz zaburzeniami koncentracji. Wyniki te rzucają nowe światło na problem długofalowych powikłań neuropsychologicznych wywołanych przez tę chorobę. Wdrażanie szczepionek ochronnych może pomóc w ograniczeniu strat poznawczych u najmłodszych.

1 września 2026

Drożdże mogą pomóc w walce z malarią. Johns Hopkins opisuje nową pułapkę na komary

Badacze z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health opisali szczep drożdży, który przyciąga samice Anopheles gambiae zapachem i lepkością. Odkrycie może pomóc w tworzeniu tanich, ekologicznych pułapek na komary.

23 czerwca 2026

Czy nowo odkryte mechanizmy pasożyta malarii zrewolucjonizują terapię?

Badacze z Uniwersytetu w Heidelbergu, Harvard Medical School i Niemieckiego Centrum Badań nad Rakiem opublikowali 3 sierpnia 2026 roku dwa artykuły o biologii Plasmodium. Wyniki ukazały się w „EMBO Journal” i „Nature Communications”. Zespół opisał zarówno strukturę pomagającą w tworzeniu zakaźnych potomków pasożyta, jak i mechanizm sterujący asynchronicznym mnożeniem jego jąder komórkowych.

3 sierpnia 2026

Candida parapsilosis omija układ odpornościowy. Naukowcy odkryli nowy mechanizm zjadliwości

Oporne na flukonazol szczepy grzyba Candida parapsilosis rozprzestrzeniają się w szpitalach dzięki ograniczeniu produkcji biofilmu, co ułatwia im unikanie komórek odpornościowych pacjenta. Wyniki badań opublikowane w czasopiśmie „PLOS Biology” podważają dotychczasowy paradygmat mikrobiologiczny dotyczący zjadliwości patogenów i wskazują na potrzebę weryfikacji szpitalnych procedur diagnostycznych.

17 września 2026

Naukowcy odkryli cząsteczkę RNA kontrolującą śmierć komórek odpornościowych

Badacze wykazali, że spadek poziomu nowo odkrytej cząsteczki RNA wyzwala śmierć komórkową zainfekowanych makrofagów, co uniemożliwia bakteriom namnażanie się. Poziom SAILR wyraźnie maleje u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 oraz sepsy. Odkrycie to otwiera nowe kierunki badań nad regulacją układu odpornościowego naczelnych.

21 lipca 2026

StartSzukaj