Naukowcy odkryli, jak młode krwinki pomagają pasożytom malarii przetrwać leczenie

Komentarz redakcji

Badacze z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology wykazali, że młode czerwone krwinki, czyli retikulocyty, tworzą pasożytom malarii ochronne środowisko biochemiczne. Dzięki temu pasożyty lepiej znoszą stres wywołany leczeniem artemizyniną. Autorzy pracy podkreślają, że oporność nie zależy wyłącznie od zmian genetycznych pasożyta. Ich zdaniem znaczenie ma także stan komórek gospodarza, zwłaszcza u dzieci, osób z anemią i pacjentów po utracie krwi.

Najważniejsze

  • Retikulocyty, czyli młode czerwone krwinki, mogą tworzyć dla pasożytów malarii ochronne środowisko ułatwiające przetrwanie leczenia artemizyniną.
  • Oporność nie wynika wyłącznie ze zmian genetycznych pasożyta — istotny jest także wpływ komórki gospodarza i jej biochemicznego otoczenia.
  • Pasożyty zakażające retikulocyty są mniej wrażliwe na artemizyninę i związane z nią leki niż te rozwijające się w dojrzałych erytrocytach.
  • Odkrycie może pomóc wyjaśnić, dlaczego część zakażeń malarią utrzymuje się mimo leczenia, zwłaszcza u dzieci, osób z anemią i po utracie krwi.
  • W przyszłości skuteczniejsze terapie malarii mogą wymagać uwzględnienia nie tylko pasożyta, ale też jego interakcji z komórkami krwi gospodarza.
·
2 min

Naukowcy z BRIC-RGCB w Thiruvananthapuram opisali nowy mechanizm oporności pasożytów malarii na artemizyninę, opublikowany 17 czerwca 2026 r. w „The Journal of Infectious Diseases”.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Logan Gutierrez
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Logan Gutierrez

Naukowcy z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology (BRIC-RGCB) w Thiruvananthapuram odkryli nowy mechanizm, dzięki któremu pasożyty malarii opierają się działaniu artemizyniny. Wyniki badania opublikowano 17 czerwca 2026 roku w „The Journal of Infectious Diseases”.

Zespół badawczy ustalił, że kluczową rolę odgrywają retikulocyty, czyli młode czerwone krwinki. Pasożyty zakażające te komórki trafiają do środowiska bogatego w składniki odżywcze, przeciwutleniacze i enzymy ochronne. To biochemiczne otoczenie pomaga im przetrwać stres wywołany lekiem i sprawia, że są mniej wrażliwe na artemizyninę oraz związane z nią związki.

Badacze porównali pasożyty rozwijające się w retikulocytach i w dojrzałych czerwonych krwinkach. Wykazali, że te pierwsze były wyraźnie mniej podatne na działanie leku. Co ważne, efekt ochronny znikał, gdy pasożyty przenoszono z powrotem do dojrzałych komórek. To wskazuje, że nie chodzi o trwałą zmianę genetyczną pasożyta, lecz o wpływ środowiska komórki gospodarza.

Dr Rajesh Chandramohanadas, główny autor pracy i badacz BRIC-RGCB, powiedział, że biologia komórki gospodarza może znacząco wpływać na odpowiedź pasożytów na leczenie. Jak dodał, pasożyt nie działa sam, lecz wykorzystuje naturalne mechanizmy obronne młodych krwinek, by chronić się przed stresem wywołanym lekiem.

W badaniu uczestniczyli także naukowcy z IISER Thiruvananthapuram, Cosmopolitan Hospital w Thiruvananthapuram oraz CSIR–National Chemical Laboratory w Pune. Dr Beena Pillai, dyrektor BRIC-RGCB, oceniła, że wyniki mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego część zakażeń malarią ustępuje wolniej lub utrzymuje się mimo leczenia, nawet wtedy, gdy nie wykrywa się znanych markerów oporności.

Odkrycie ma szczególne znaczenie dla dzieci, pacjentów z anemią oraz osób dochodzących do siebie po utracie krwi lub infekcji. U tych grup częściej utrzymuje się podwyższony poziom retikulocytów, co może sprzyjać przeżyciu pasożytów w trakcie terapii.

Malaria pozostaje jednym z największych wyzwań zdrowia publicznego na świecie i nadal powoduje setki milionów zakażeń rocznie, zwłaszcza w krajach tropikalnych. Dotychczas badania oporności na leki koncentrowały się głównie na genach pasożyta, a nowa praca pokazuje, że znaczenie ma również reakcja komórek gospodarza.

W praktyce autorzy sugerują, że przyszłe terapie mogą wymagać nie tylko zwalczania samego pasożyta, lecz także uwzględnienia jego interakcji z komórkami krwi. To otwiera drogę do dalszych badań nad sposobami osłabienia ochronnego środowiska, które pasożyt wykorzystuje podczas leczenia.

Najważniejsze elementy odkrycia dotyczącego oporności pasożytów malarii na artemizyninę

ElementOpisZnaczenie dla wyniku badania
RetikulocytyMłode czerwone krwinki bogate w składniki odżywcze, przeciwutleniacze i enzymy ochronneTworzą środowisko sprzyjające przeżyciu pasożytów
Dojrzałe erytrocytyKomórki pozbawione części ochronnego zaplecza biochemicznegoPasożyty rozwijające się w nich były bardziej wrażliwe na lek
ArtemizyninaNajczęściej stosowany lek przeciwmalarycznyPasożyty w retikulocytach lepiej znosiły jej działanie
Środowisko komórki gospodarzaBiochemiczne otoczenie pasożyta wewnątrz krwinkiDecyduje o tolerancji na stres wywołany leczeniem
Marker opornościZnany sygnał genetyczny związany z opornościąW tym badaniu nie wyjaśniał wszystkich przypadków utrzymywania się zakażenia

Na podstawie treści artykułu oraz opisu badania opublikowanego w The Journal of Infectious Diseases (17.06.2026).

Jak retikulocyty pomagają pasożytom malarii przetrwać leczenie

1. Zakażenie retikulocytu
Retikulocyt staje się gospodarzem dla pasożyta.
2. Bogate środowisko
Młoda krwinka dostarcza zasobów chroniących przed stresem.
3. Ochrona przed lekiem
Pasożyt lepiej znosi działanie leku i związany z nim stres oksydacyjny.
4. Efekt ustępuje po przeniesieniu
To potwierdza, że decyduje środowisko komórki, a nie trwała zmiana genetyczna.

Na podstawie opisu badania BRIC-RGCB opublikowanego 17 czerwca 2026 r. w The Journal of Infectious Diseases.

Słownik pojęć

Retikulocyt
Młoda, niedojrzała czerwona krwinka, która dopiero dojrzewa do postaci pełnego erytrocytu.
Artemizynina
Jeden z najważniejszych leków przeciwmalarycznych, stosowany w leczeniu zakażeń wywołanych przez pasożyty malarii.
Oporność na leki
Zdolność drobnoustroju lub pasożyta do przetrwania działania leku, który zwykle powinien go eliminować.
Komórka gospodarza
Komórka organizmu zakażonego przez patogen; w tym przypadku czerwona krwinka, w której rozwija się pasożyt.
Stres oksydacyjny
Stan związany z nadmiarem reaktywnych cząsteczek tlenu, który może uszkadzać komórki i jest jednym z mechanizmów działania leków.

Najczęstsze pytania

Czy to odkrycie oznacza, że artemizynina przestaje działać?
Nie. Badanie pokazuje, że pasożyty rozwijające się w retikulocytach mogą być mniej wrażliwe na lek, ale nie oznacza to całkowitej nieskuteczności artemizyniny.
Dlaczego młode czerwone krwinki chronią pasożyty?
Retikulocyty zawierają więcej składników odżywczych, przeciwutleniaczy i enzymów ochronnych, co pomaga pasożytom lepiej przetrwać stres wywołany leczeniem.
Kto może być szczególnie narażony na taki mechanizm?
Autorzy wskazują przede wszystkim dzieci, osoby z anemią oraz pacjentów po utracie krwi lub po infekcji, u których częściej utrzymuje się wyższy poziom retikulocytów.
Czy oporność jest spowodowana mutacją pasożyta?
W tym badaniu nie. Efekt ochronny znikał po przeniesieniu pasożyta do dojrzałych krwinek, co sugeruje, że kluczowe było środowisko komórki gospodarza, a nie trwała zmiana genetyczna.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Zespół kierowany przez prof. Lisę Wiesmüller i prof. J. Christofa M. Gebhardta opisał w „Nature Communications” nowy mechanizm ograniczający pęknięcia DNA w komórkach narażonych na terapię przeciwnowotworową. W badaniach na komórkach peptyd zmniejszał zmiany wiązane z ryzykiem wtórnych białaczek, nie osłabiając działania chemioterapii. Odkrycie dotyczy regionu MLL/KMT2A, który jest szczególnie podatny na takie uszkodzenia.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Peptyd stworzony przez badaczy z Ulm ogranicza uszkodzenia DNA w chemioterapii

Badacze z Uniwersytetu Ulm opisali peptyd, który może chronić DNA zdrowych komórek przed uszkodzeniami wywołanymi chemioterapią.

management-krankenhaus.de
healthcare-in-europe.com
+2
6 cze

Eksperci opracowali sposób na pokonanie barier w terapiach CAR-T dla guzów litych

Naukowcy z Florida International University opisali sposób, dzięki któremu komórki CAR-T mogą lepiej przenikać wrogie mikrośrodowisko nowotworów i dłużej zachowywać aktywność.

article.wn.com
thehour.com
+2
13 cze

Manikomycyna: jak nowo odkryty antybiotyk może zmienić walkę z opornością bakterii?

Międzynarodowy zespół ogłosił odkrycie manikomycyny — nowego antybiotyku z gleby, który atakuje rybosomy bakterii w dotąd nieznany sposób.

geekweek.interia.pl
tygodnikmedyczny.pl
+2
16 cze

Rewolucyjne odkrycie genu SRSF2 w leczeniu białaczki

Odkrycie roli genu SRSF2 może zrewolucjonizować leczenie białaczki, dając nadzieję na lepsze rokowania dla pacjentów. Badania pokazują, jak mutacja tego genu wpływa na rozwój choroby, otwierając drogę do nowych terapii.

healtheuropa.com
16 mar

Naukowcy wskazali punkt zwrotny w chorobie Alzheimera. Chodzi o mikroglej

Naukowcy z Belgii i Wielkiej Brytanii opisali biologiczny „punkt zwrotny” w chorobie Alzheimera, związany ze zmianami w mikrogleju.

scitechdaily.com
healthcare-in-europe.com
+3
8 cze

Wyłączenie białka NFIL3 zwiększa skuteczność terapii CAR-T

Naukowcy z Columbia University i University Hospital Tübingen wykazali, że wyłączenie białka NFIL3 może wzmocnić komórki CAR T w walce z nowotworami.

sciencedaily.com
earth.com
+1
13 cze
StartSzukaj