Najważniejsze
- •Naukowcy opisali biologiczny punkt zwrotny w chorobie Alzheimera, w którym kluczową rolę odgrywa zmiana stanu mikrogleju.
- •Badanie oparte na ludzkiej tkance mózgowej objęło 24 mózgi osób po 80. roku życia oraz 20 mózgów stulatków zachowujących sprawność poznawczą.
- •Analiza ujawniła sześć odrębnych stanów tkankowych, przechodzących od zmian związanych z blaszkami amyloidowymi do etapów powiązanych z patologią tau i neurodegeneracją.
- •Autorzy sugerują, że odporność na demencję może wynikać nie z braku patologii, ale z innego sposobu odpowiedzi mózgu na zmiany chorobowe.
- •Wyniki mogą pomóc w projektowaniu terapii celowanych nie tylko w amyloid, ale też w szlaki immunologiczne mikrogleju, m.in. związane z genem TREM2.
Naukowcy z Belgii i Wielkiej Brytanii opisali biologiczny „punkt zwrotny” w chorobie Alzheimera, związany ze zmianami w mikrogleju.
Badacze z VIB, KU Leuven, UK Dementia Research Institute i Muna Therapeutics opisali 4 czerwca 2026 roku w „Nature Medicine” biologiczny punkt zwrotny w chorobie Alzheimera. Ich analiza ludzkiej tkanki mózgowej sugeruje, że o tym, czy patologia Alzheimera przejdzie w demencję, mogą decydować zmiany w mikrogleju, czyli komórkach odpornościowych mózgu.
Zespół przebadał 24 mózgi osób po 80. roku życia oraz 20 mózgów osób w wieku ponad 100 lat, które zachowały sprawność poznawczą. Naukowcy porównali tkanki od osób z otępieniem i bez otępienia, a także od stulatków bez objawów demencji. Wykorzystali techniki analizy pojedynczych komórek i przestrzennej aktywności genów, by sprawdzić, jak komórki reagują na obecność zmian typowych dla choroby Alzheimera.
Wyniki wskazały na sześć odrębnych stanów tkankowych związanych z kolejnymi etapami choroby. We wczesnej fazie dominowały nagromadzenie blaszek amyloidowych i zapalna odpowiedź mikrogleju. W późniejszym etapie pojawiały się zmiany tau, neurodegeneracja oraz inny stan mikrogleju, określany jako prezentujący antygeny. Zdaniem autorów ta zmiana może mieć kluczowe znaczenie dla przejścia od patologii do demencji.
Badanie pokazuje też, że odporność na objawy choroby nie przebiega jedną drogą. U osób po 80. roku życia, które miały blaszki amyloidowe, ale nie rozwinęły demencji, mikroglej uruchamiał wczesną odpowiedź zapalną, lecz nie przechodził do późniejszego programu związanego z progresją choroby. U stulatków obraz był inny: późniejszy stan mikrogleju pojawiał się, ale w dużej mierze niezależnie od patologii tau.
Choroba Alzheimera dotyczy obecnie ponad 55 milionów ludzi na świecie i od lat była badana głównie przez pryzmat blaszek amyloidowych oraz splątków tau. To badanie wpisuje się w szerszy trend odchodzenia od prostego modelu, w którym sama obecność patologii ma wyjaśniać objawy. Coraz większą uwagę przyciąga pytanie, jak mózg reaguje na te zmiany i dlaczego u części osób zachowuje sprawność mimo wyraźnych uszkodzeń.
Autorzy pracy wskazują, że kolejne badania mogą skupić się na szlakach związanych z mikroglejem, w tym z genem TREM2. Jeśli te obserwacje potwierdzą się w następnych analizach, mogą pomóc w projektowaniu terapii, które nie będą ograniczać się wyłącznie do usuwania blaszek amyloidowych, ale będą też modulować odpowiedź immunologiczną mózgu.
Najważniejsze dane z badania nad punktem zwrotnym w chorobie Alzheimera
| Parametr | Wynik |
|---|---|
| Liczba przebadanych mózgów osób po 80. roku życia | 24 |
| Liczba przebadanych mózgów stulatków bez demencji | 20 |
| Liczba opisanych stanów tkankowych | 6 |
| Liczba osób z chorobą Alzheimera na świecie | ponad 55 mln |
Opracowanie własne na podstawie artykułu oraz materiałów źródłowych ERC i Inside Precision Medicine.
Jak mikroglej może wyznaczać punkt zwrotny w chorobie Alzheimera
Na podstawie badania opublikowanego w Nature Medicine 4 czerwca 2026 r. oraz materiałów ERC i Inside Precision Medicine.
Słownik pojęć
- Mikroglej
- Komórki odpornościowe mózgu, które reagują na uszkodzenia, infekcje i zmiany patologiczne.
- Blaszki amyloidowe
- Złogi białka amyloid-β odkładające się w mózgu, typowe dla choroby Alzheimera.
- Białko tau
- Białko związane z funkcjonowaniem neuronów; jego patologiczne nagromadzenie tworzy splątki tau.
- Neurodegeneracja
- Postępujące uszkadzanie i obumieranie komórek nerwowych prowadzące do pogorszenia funkcji mózgu.
- Prezentacja antygenu
- Proces, w którym komórki odpornościowe pokazują fragmenty obcych lub zmienionych białek innym komórkom układu odpornościowego.
- TREM2
- Gen kodujący receptor ważny dla aktywności mikrogleju i odpowiedzi immunologicznej w mózgu.
- Transkryptomika przestrzenna
- Metoda analizy aktywności genów z zachowaniem informacji o tym, gdzie dokładnie w tkance znajdują się badane komórki.
