Blokowanie receptora CB1 może powstrzymać rozwój miażdżycy.

Komentarz redakcji

Badanie opublikowane w czasopiśmie „Nature Communications” wskazuje, że receptor CB1 na komórkach śródbłonka ułatwia transport cholesterolu LDL do ścian naczyń. Genetycznie zmodyfikowane myszy pozbawione tego receptora wykazały wyraźną redukcję blaszek miażdżycowych. Odkrycie otwiera drogę do stworzenia leków kardiologicznych działających wyłącznie obwodowo, bez wpływu na mózg.

Najważniejsze

  • Niemieccy naukowcy odkryli, że receptor kannabinoidowy CB1 w śródbłonku naczyń ułatwia transport cholesterolu LDL, sprzyjając arteriosklerozie.
  • Genetyczne usunięcie receptora CB1 u myszy doprowadziło do znacznego zmniejszenia blaszek miażdżycowych oraz poprawy metabolizmu.
  • Wycofany w 2008 roku rimonabant (blokujący CB1) wywoływał depresję, ponieważ działał na mózg; nowa terapia ma działać wyłącznie obwodowo.
  • Arterioskleroza odpowiada za około 40% zawałów serca i udarów mózgu w Europie, co czyni nowe odkrycie kluczowym dla kardiologii.
·
1 min

Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Układem Krążenia w Monachium wykazali w badaniu z lipca 2026 roku, że receptor kannabinoidowy CB1 w naczyniach krwionośnych sprzyja rozwojowi miażdżycy.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by FlyD
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by FlyD

Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Układem Krążenia (DZHK) w Monachium wykazali, że receptor kannabinoidowy CB1 sprzyja rozwojowi miażdżycy. W badaniu opublikowanym w lipcu 2026 roku na łamach czasopisma „Nature Communications” wskazano na możliwość opracowania nowych leków kardiologicznych, które działałyby wyłącznie obwodowo.

Zespół badawczy pod kierownictwem prof. Sabine Steffens ustalił, że receptor CB1 zlokalizowany na komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych ułatwia transport cholesterolu LDL do wnętrza ich ścian. W warunkach zaburzonego przepływu krwi – na przykład w rozgałęzieniach naczyń – dochodzi do zwiększonej produkcji tego receptora. W eksperymencie na genetycznie zmodyfikowanych myszach pozbawionych receptora CB1 w śródbłonku wykazano znaczną redukcję blaszek miażdżycowych oraz mniejsze nasilenie stanu zapalnego naczyń.

U zwierząt pozbawionych receptora CB1 zaobserwowano również poprawę parametrów metabolicznych. Mimo stosowania diety bogatej w tłuszcze myszy wolniej przybierały na wadze, gromadziły mniej tłuszczu w wątrobie i lepiej tolerowały glukozę. Wyniki te mają szczególne znaczenie w kontekście historii farmakoterapii. Poprzedni lek blokujący receptor CB1, rimonabant, został wycofany z rynku w 2008 roku. Powodem tamtej decyzji było wysokie ryzyko wywoływania depresji oraz innych zaburzeń psychicznych, ponieważ substancja ta działała bezpośrednio na mózg.

Miażdżyca to jedna z najczęstszych przyczyn chorób układu krążenia w Europie. Odpowiada ona za około 40 procent przypadków zawałów serca i udarów mózgu. Dotychczasowe analizy nad receptorami kannabinoidowymi koncentrowały się głównie na ich oddziaływaniu na ośrodkowy układ nerwowy. Wykazanie roli receptora CB1 bezpośrednio w naczyniach krwionośnych wyznacza jednak nowy kierunek w badaniach nad terapiami kardiologicznymi.

Nowe podejście zakłada stworzenie inhibitorów CB1, które będą działać wyłącznie poza mózgiem, chroniąc naczynia, wątrobę i tkankę tłuszczową. Przyszłe badania kliniczne z udziałem ludzi zweryfikują, czy ta metoda zapobiegania miażdżycy okaże się skuteczna i bezpieczna. Dotychczasowe próby przeprowadzono bowiem wyłącznie na modelach zwierzęcych i kulturach komórkowych. Badacze muszą również ustalić potencjalne skutki uboczne blokowania receptora CB1 w innych narządach obwodowych.

Mechanizm wpływu receptora CB1 na rozwój miażdżycy

1. Zaburzony przepływ krwi
W miejscach rozgałęzień naczyń krwionośnych dochodzi do zaburzenia naturalnego przepływu krwi.
2. Wzrost produkcji receptora CB1
W odpowiedzi na zaburzenia przepływu komórki śródbłonka zwiększają ekspresję receptora CB1.
3. Transport cholesterolu LDL
Receptor CB1 ułatwia i przyspiesza przenikanie cząsteczek cholesterolu LDL do wnętrza ścian naczyń.
4. Rozwój arteriosklerozy
Nagromadzenie LDL i stan zapalny prowadzą do powstania blaszek miażdżycowych.

Na podstawie publikacji w Nature Communications (2026)

Kardiolodzy apelują o wcześniejsze i skuteczniejsze leczenie hipercholesterolemii

Porównanie blokowania receptorów CB1: dawne leki vs. nowoczesna terapia obwodowa

Rimonabant (stara generacja)
+Skuteczne blokowanie receptora CB1
+Wpływ na redukcję masy ciała
Przenikał do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu)
Wysokie ryzyko depresji i stanów lękowych
Wycofany z rynku w 2008 roku
Obwodowe inhibitory CB1 (nowe podejście)
+Działanie wyłącznie poza mózgiem (brak skutków psychicznych)
+Redukcja blaszek miażdżycowych
+Lepszy profil metaboliczny (ochrona wątroby i tolerancja glukozy)
Brak testów klinicznych na ludziach (faza przedkliniczna)
Potencjalne nieznane skutki w innych narządach obwodowych

Słownik pojęć

Arterioskleroza (miażdżyca)
Przewlekła choroba zapalna tętnic, polegająca na odkładaniu się w ich ścianach cholesterolu i innych lipidów, co prowadzi do zwężenia światła naczyń (potocznie miażdżyca).
Receptor CB1
Receptor wchodzący w skład układu endokannabinoidowego, zlokalizowany głównie w układzie nerwowym, ale obecny też m.in. w naczyniach krwionośnych i wątrobie.
Śródbłonek
Jednowarstwowa błona wyściełająca od wewnątrz naczynia krwionośne, pełniąca kluczową rolę w regulacji napięcia naczyń oraz transporcie substancji do ścian tętnic.
Cholesterol LDL
Cząsteczka transportująca cholesterol z wątroby do komórek ciała, nazywana potocznie \\\"złym cholesterolem\\\", której nadmiar przyczynia się do rozwoju miażdżycy.
Rimonabant
Lek blokujący receptory CB1, wprowadzony dawniej w celu walki z otyłością, wycofany ze względu na wywoływanie stanów lękowych i depresji.

Najczęstsze pytania

Dlaczego nie można po prostu stosować już istniejących leków blokujących receptor CB1?
Dotychczasowe leki blokujące ten receptor (takie jak rimonabant) przenikały do mózgu, wywołując groźne skutki uboczne, w tym depresję i myśli samobójcze. Nowy cel badawczy zakłada stworzenie leków, które działają wyłącznie obwodowo, omijając mózg, co pozwoli na bezpieczną terapię.
Jakie korzyści metaboliczne zaobserwowano przy braku receptora CB1?
Eksperymenty wykazały, że wyłączenie receptora CB1 w naczyniach nie tylko spowalnia rozwój blaszek miażdżycowych, ale także poprawia parametry metaboliczne: myszy wolniej przybierały na wadze, gromadziły mniej tłuszczu w wątrobie oraz wykazywały lepszą tolerancję glukozy.
Czy nowa terapia była już testowana na ludziach?
Obecnie badania są na etapie przedklinicznym – kluczowe mechanizmy zostały potwierdzone w testach na modelach zwierzęcych (myszach) oraz kulturach komórkowych. Konieczne są dalsze fazy badań klinicznych, aby potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo u ludzi.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000
Następny artykuł

Badanie na myszach: silniejsza sygnalizacja NO nie poprawiła rozkurczu naczyń

Zespół z Niemiec opisał na łamach „Redox Biology” badanie na myszach z utratą arginazy 1 w erytrocytach. Według materiału prasowego zwierzęta miały wyższe stężenia azotynów i niższe ciśnienie tętnicze, ale ich naczynia słabiej reagowały na acetylocholinę; autorzy wiążą to ze zwiększoną ekspresją GSNOR w śródbłonku.

Czytaj dalej

Powiązane artykuły

Badanie na myszach: silniejsza sygnalizacja NO nie poprawiła rozkurczu naczyń

Zespół z Niemiec opisał na łamach „Redox Biology” badanie na myszach z utratą arginazy 1 w erytrocytach. Według materiału prasowego zwierzęta miały wyższe stężenia azotynów i niższe ciśnienie tętnicze, ale ich naczynia słabiej reagowały na acetylocholinę; autorzy wiążą to ze zwiększoną ekspresją GSNOR w śródbłonku.

22 maja 2026

Związki zawarte w kawie aktywują receptor chroniący przed stanami zapalnymi

Badania opublikowane w czasopiśmie „Nutrients” wskazują na nowy mechanizm biologiczny powiązany z piciem kawy. Polifenole i diterpeny zawarte w tym napoju aktywują receptor komórkowy NR4A1, który chroni komórki przed stanami zapalnymi. Kofeina wykazała w tym procesie jedynie słabe działanie.

22 lipca 2026

Zaburzenia erekcji wczesnym objawem chorób układu krążenia i demencji

Analiza opublikowana przez międzynarodowy zespół naukowców wskazuje na silną korelację między zaburzeniami erekcji a ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia, cukrzycy i demencji. Ze względu na mniejszą średnicę tętnic prącia objawy miażdżycy pojawiają się w nich od 2 do 5 lat wcześniej niż w sercu. Eksperci apelują o wdrożenie rutynowych badań przesiewowych w podstawowej opiece zdrowotnej.

8 września 2026

Naukowcy odkryli mechanizm utrudniający usuwanie cholesterolu z krwi. Na horyzoncie nowy lek

Zespół z University of California San Diego School of Medicine opisał w „Nature” mechanizm, który obniża liczbę receptorów LDL i sprzyja utrzymywaniu się wysokiego poziomu „złego” cholesterolu. W badaniach na myszach blokada katepsyny A (CTSA) stabilizowała receptory i obniżała LDL. Inhibitor CTSA przeszedł już pierwszą fazę badań klinicznych i uznano go za bezpieczny dla ludzi.

25 czerwca 2026

Naukowcy z Cambridge wyjaśniają paradoks działania leków na otyłość

Badanie opublikowane w czasopiśmie „Nature Metabolism” wyjaśnia paradoks działania leków o przeciwstawnym wpływie na receptor GIPR. Eksperymenty na myszach wykazały, że efekty terapii zależą od konkretnego obszaru mózgu. Odkrycie to może pomóc w projektowaniu skuteczniejszych terapii skojarzonych przeciw otyłości.

15 sierpnia 2026

Badanie z Heidelbergu wskazuje nowy mechanizm rzadkiej kardiomiopatii związanej z RBM20

Zespół z Uniwersyteckiego Szpitala w Heidelbergu i ośrodka Heidelberg/Mannheim DZHK podał, że nadaktywacja białka CaMKIIδ jest kluczowym mechanizmem dziedzicznej kardiomiopatii związanej z mutacjami RBM20. Wyniki opublikowano 4 maja w „Nature Cardiovascular Research”, a 20 maja przedstawiono je w komunikacie prasowym. Badanie ma charakter przedkliniczny i opiera się na modelach mysich.

20 maja 2026

StartSzukaj