Najważniejsze
- •Naukowcy z Uniwersytetu Medycznego w Greifswaldzie opisali nowy mechanizm związany z rozwojem ostrego zapalenia trzustki.
- •W centrum odkrycia znajduje się białko CLN8, które odpowiada za transport enzymu Cathepsin B w komórce i pośrednio wpływa na aktywację Trypsinogenu.
- •Wyłączenie CLN8 nie zapobiega chorobie: może łagodzić jej wczesną fazę, ale później stan zapalny i uszkodzenie tkanek się nasilają.
- •Badanie wskazuje, że w ostrej pankreatitis mogą działać także inne, dotąd nieznane szlaki transportu białek oraz silna odpowiedź stresowa w endoplazmatycznym retikulum.
- •Odkrycie ma znaczenie dla przyszłych terapii, ale autorzy podkreślają, że blokowanie tego szlaku może wiązać się z poważnymi działaniami niepożądanymi.
Naukowcy z Greifswaldu opisali nowy mechanizm związany z ostrym zapaleniem trzustki oraz białkiem CLN8.
Zespół badawczy z Uniwersytetu Medycznego w Greifswaldzie opisał nowy mechanizm związany z powstawaniem ostrego zapalenia trzustki. Wyniki ukazały się 15 czerwca 2026 roku w międzynarodowym czasopiśmie „Molecular Biomedicine”.
W centrum badania znalazło się białko CLN8. Naukowcy wykazali, że odpowiada ono za transport enzymu Cathepsin B w obrębie komórki. Cathepsin B może aktywować Trypsinogen, a ten uruchamia proces uszkadzający tkankę trzustki i prowadzący do stanu zapalnego. Badanie było finansowane przez Niemiecką Fundację Badawczą (DFG).
Jak powiedział prof. Ali A. Aghdassi, profesor molekularnej gastroenterologii w zespole pankreasowym Uniwersyteckiej Medycyny w Greifswaldzie, wyniki pokazały, że nawet po wyłączeniu białka CLN8 dochodzi do ostrego zapalenia trzustki. Zdaniem badaczy brak CLN8 łagodził wczesną fazę choroby, ale później stan zwierząt lub komórek się pogarszał. To sugeruje, że w przebiegu choroby mogą działać także inne, dotąd nieznane szlaki transportu.
Zespół obserwował też silną reakcję stresową w komórkach. Proces ten dotyczył endoplazmatycznego retikulum, czyli struktury odpowiedzialnej za produkcję i transport białek. Jeśli taki stres utrzymuje się dłużej, sam może przyczyniać się do uszkodzenia tkanki i cięższego przebiegu choroby. Prof. Aghdassi zaznaczył przy tym, że blokowanie tego szlaku nie jest prostym rozwiązaniem, bo może wiązać się z poważnymi działaniami niepożądanymi.
Ostre zapalenie trzustki to choroba, która może prowadzić do ciężkich powikłań i wymaga szybkiego leczenia. W niektórych regionach Niemiec, w tym w Meklemburgii-Pomorzu Przednim, występuje częściej niż w innych częściach kraju. Dlatego badania nad mechanizmami jej rozwoju mają znaczenie dla zrozumienia, dlaczego choroba przebiega ciężko u części pacjentów.
Prof. Karlhans Endlich z Uniwersytetu Medycznego w Greifswaldzie powiedział, że to już drugi w tym roku przypadek odkrycia wcześniej nieznanego mechanizmu w trzustce przez tamtejszy zespół. Kolejne badania mają sprawdzić, jakie inne szlaki transportu białek mogą wpływać na utrzymywanie się zapalenia i czy wiedza ta pomoże w projektowaniu przyszłych terapii.
Jak może rozwijać się ostre zapalenie trzustki według nowych badań
Na podstawie opisu badania Uniwersytetu Medycznego w Greifswaldzie oraz publikacji w Molecular Biomedicine.
Słownik pojęć
- Ostre zapalenie trzustki (pankreatitis)
- Nagły stan zapalny trzustki, który może prowadzić do silnego bólu, niewydolności narządów i powikłań zagrażających życiu.
- CLN8
- Białko uczestniczące w transporcie określonych enzymów wewnątrz komórki.
- Cathepsin B
- Enzym lizosomalny, który w tym mechanizmie może aktywować Trypsinogen.
- Trypsinogen
- Nieaktywny prekursor trypsyny; po aktywacji może uczestniczyć w uszkodzeniu tkanki trzustki.
- Endoplazmatyczne retikulum
- Struktura komórkowa odpowiedzialna m.in. za produkcję i transport białek.
- Stres ER
- Stan przeciążenia lub zaburzenia pracy endoplazmatycznego retikulum, który może prowadzić do uszkodzenia komórki.
