Nowa metoda walki z zakrzepicą: szanse przedkliniczne i bariery komercyjne

Naukowcy z Zakładu Biomedycyny Doświadczalnej I Szpitala Uniwersyteckiego w Würzburgu opublikowali w sierpniu 2026 roku wyniki badań nad nową metodą zapobiegania zakrzepicy tętniczej. Polega ona na zmniejszeniu o połowę liczby receptorów GPVI na płytkach krwi. Testy na modelach zwierzęcych oraz ludzkich komórkach in vitro wykazały, że takie rozwiązanie ogranicza powstawanie zakrzepów, nie wywołując jednocześnie niebezpiecznych dla życia krwawień.

Wyniki pracy ukazały się w międzynarodowym czasopiśmie naukowym „Signal Transduction and Targeted Therapy” (t. 11, nr 1, s. 264; doi: 10.1038/s41392-026-02864-5). Zmniejszenie gęstości receptorów GPVI o około 50 procent – czyli uzyskanie fenotypu GPVI-LO – badacze osiągnęli za pomocą szczurzego przeciwciała JAQ1 o niskim powinowactwie. Obecnie przeciwciało to służy wyłącznie jako narzędzie laboratoryjne u gryzoni. Nie zostało ono dotychczas zatwierdzone do badań klinicznych ani stosowania u ludzi, co oznacza, że przed ewentualnym wdrożeniem musi przejść proces humanizacji.

Projekt zrealizowano we współpracy z firmą biotechnologiczną EMFRET Analytics GmbH. Kierownik badania, profesor Bernhard Nieswandt, jest założycielem i udziałowcem tej spółki, co rodzi bezpośredni konflikt interesów o charakterze komercyjnym. Przedsiębiorstwo czerpie zyski z praw patentowych oraz umów licencyjnych związanych z receptorami GPVI. Posiada ono m.in. umowę z koncernem Boehringer Ingelheim na rozwój pokrewnego przeciwciała EMA601.

Bezpieczniejsza alternatywa dla leków przeciwpłytkowych

Standardowe leki przeciwpłytkowe, takie jak kwas acetylosalicylowy czy klopidogrel, całkowicie blokują aktywację płytek krwi. Zwiększa to u pacjentów ryzyko groźnych krwotoków wewnętrznych. Nowa metoda celuje natomiast w receptor GPVI, który uaktywnia się przede wszystkim podczas patologicznego blokowania światła tętnic. Częściowe zmniejszenie jego gęstości pozwala zachować naturalną zdolność organizmu do tamowania ran. Rozwiązanie to stanowi alternatywę dla znajdującego się w fazie przedklinicznej przeciwciała EMA601, które całkowicie blokuje receptor GPVI, zamiast jedynie ograniczać jego liczbę.

Ograniczenia i perspektywy kliniczne

Prace nad nową metodą znajdują się obecnie na etapie przedklinicznym, obejmującym modele mysie oraz testy w probówkach. Warto zauważyć, że statystycznie ponad 80 procent badań kardiologicznych na modelach zwierzęcych kończy się niepowodzeniem podczas prób klinicznych u ludzi z powodu odmienności układu krążenia. Ewentualne wdrożenie terapii zajmie od 7 do 10 lat. W publikacji pominięto również ryzyko wywołania u pacjentów małopłytkowości indukowanej przeciwciałami. Dodatkowo w materiałach źródłowych wypowiadają się wyłącznie autorzy powiązani z beneficjentem patentu, co wiąże się z brakiem niezależnych opinii ze strony innych kardiologów czy hematologów.