Naukowcy z DZNE odkryli mechanizm, który pozwala neuronowi wytworzyć akson

Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Chorobami Neurodegeneracyjnymi (DZNE) w Bonn opisali mechanizm, który wyjaśnia, dlaczego komórki nerwowe zwykle tworzą tylko jeden akson. Wyniki badania opublikowano 9 lipca 2026 roku w czasopiśmie „Nature”.

Zespół badawczy ustalił, że proces ten nie zależy przede wszystkim od czynników zewnętrznych, jak wcześniej przypuszczano, lecz od wewnętrznych zmian zachodzących w samej młodej komórce nerwowej. Komórki w fazie rozwoju mają początkowo kilka podobnych wypustek, czyli neurytów. Z czasem jedna z nich zaczyna rosnąć szybciej i przekształca się w akson, czyli długi przewód przekazujący sygnały z komórki.

Jak opisali badacze, kluczowe są rytmiczne zmiany długości neurytów. Wydłużają się one i częściowo cofają w powtarzającym się cyklu. W typowych warunkach po około 48 godzinach jeden z neurytów uzyskuje przewagę wzrostową i staje się aksonem. Pozostałe wypustki później różnicują się w struktury odbierające sygnały.

W centrum tego procesu znajduje się kompleks białkowy Arp2/3. Naukowcy opisali go jako czynnik, który lokalnie rozluźnia cytoszkielet, czyli wewnętrzne rusztowanie komórki. Dzięki temu jedna z wypustek może czasowo rosnąć szybciej niż inne. Zmiana ta rozchodzi się falowo, a potem ustępuje, co pozwala procesowi zacząć się ponownie w tej samej lub innej wypustce.

Autorzy pracy podkreślają, że obserwacje pochodzą z badań na hodowlach komórkowych. W projekcie uczestniczyli także naukowcy z Braunschweigu, Austrii i Japonii. Frank Bradke z DZNE wskazał, że odkrycie tłumaczy podstawowy etap organizacji układu nerwowego, który dotyczy nie tylko człowieka, lecz także całego świata zwierząt.

Dotychczas w literaturze naukowej przeważał pogląd, że o formowaniu aksonu decydują głównie zewnętrzne czynniki wzrostowe działające na neuron. Nowe dane przesuwają akcent na mechanizmy wewnątrzkomórkowe. To ważne, bo proces powstawania aksonu ma znaczenie dla zrozumienia, jak buduje się sieć połączeń w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Badacze zaznaczają jednak, że nie odpowiedzieli jeszcze na wszystkie pytania. Nie wiadomo, co uruchamia rytmiczną przebudowę cytoszkieletu ani dlaczego dotyczy ona tylko jednej wypustki. W kolejnych pracach zespół będzie próbował powiązać ten mechanizm z programem genetycznym komórki. W praktyce wyniki mogą pomóc w lepszym zrozumieniu chorób neurodegeneracyjnych, w tym Alzheimera i Parkinsona.