Najważniejsze
- •Badanie z Cambridge dotyczy wczesnego etapu przedklinicznego: wyniki uzyskano w ludzkim modelu organoidowym, a nie u pacjentów.
- •W modelu połączeń mózg–rdzeń kręgowy zdolność uszkodzonych aksonów do odrastania była wyraźnie lepsza do około 150. dnia rozwoju, a potem spadała.
- •Analiza ekspresji genów wskazała sieć regulatorów działających jak biologiczny „hamulec” regeneracji w dojrzewających neuronach.
- •Zablokowanie części regulatorów oraz wskazanie lynestrenolu jako związku zwiększającego odrost aksonów sugerują możliwe kierunki dalszych badań, ale nie dowodzą jeszcze skuteczności klinicznej.
- •Model nie odtwarza pełnej złożoności urazu rdzenia kręgowego, dlatego konieczne są replikacje i testy w bardziej złożonych układach przed myśleniem o badaniach klinicznych.
Zespół z University of Cambridge poinformował pod koniec maja 2026 roku, że w modelu ludzkich organoidów częściowo przywrócił odrost uszkodzonych aksonów między mózgiem a rdzeniem kręgowym.
Zespół z University of Cambridge poinformował pod koniec maja 2026 roku o wynikach badania opublikowanego w „Cell Reports”, w którym w laboratoryjnym modelu połączeń mózg–rdzeń kręgowy częściowo przywrócono zdolność uszkodzonych aksonów do odrastania. Badanie przeprowadzono na ludzkich organoidach, a nie z udziałem pacjentów ani w ramach badania klinicznego.
Pracami kierował dr András Lakatos z University of Cambridge, a pierwszym autorem publikacji jest George Gibbons. Artykuł ukazał się w „Cell Reports” jako Cell Reports 45(6):117399, DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117399. Naukowcy zbudowali model z ludzkich komórek macierzystych, z których osobno wyhodowali organoidy mózgu i rdzenia kręgowego. Tkanki utrzymywano oddzielnie, tak aby aksony mogły przerastać przez szczelinę i tworzyć połączenie przypominające układ mózg–rdzeń kręgowy.
Co pokazał model organoidowy
Model utrzymywano przez ponad rok. Badacze zaobserwowali, że uszkodzone aksony zachowywały zdolność odrastania do około 150. dnia rozwoju, a później zdolność ta wyraźnie się zmniejszała. W materiałach towarzyszących opisano również, że powstały obwód był funkcjonalny na tyle, by wywoływać skurcze małych skupisk komórek mięśniowych.
Analiza ekspresji genów wskazała sieć regulatorów genetycznych, która może działać jak biologiczny „hamulec” wzrostu aksonów w dojrzewających neuronach. Po zablokowaniu części tych regulatorów zespół zaobserwował ponowne uruchomienie wzrostu aksonów po uszkodzeniu. „Neurons taken from less mature organoids regrew long fibres after injury, but those from more mature organoids showed a sharp drop in their ability to regrow” — powiedział George Gibbons w materiałach uczelni.
Naukowcy przeprowadzili też przesiew związków chemicznych i wskazali lynestrenol jako substancję zwiększającą odrost aksonów w uszkodzonych neuronach. Dostępne materiały prasowe opisują ten efekt jako istotny, ale nie podają wartości procentowych, liczebności prób ani danych statystycznych. Nie wynika z nich także, czy odrastające aksony tworzyły prawidłowe i trwałe połączenia funkcjonalne.
Wczesny etap badań
Badanie ma charakter wczesny i przedkliniczny. Jego znaczenie polega przede wszystkim na pokazaniu mechanizmu w ludzkim modelu organoidowym oraz wskazaniu, że ograniczenie regeneracji może wynikać nie tylko z warunków panujących w miejscu urazu, lecz także z wewnętrznego programu genetycznego dojrzewających neuronów. Taki model nie odtwarza jednak całej złożoności urazu rdzenia kręgowego, w tym stanu zapalnego, blizny glejowej ani odzyskiwania funkcji.
Kolejnym krokiem będzie powtórzenie wyników i sprawdzenie, czy odrastające aksony tworzą prawidłowe połączenia oraz czy przekłada się to na odzyskanie funkcji w bardziej złożonych modelach. Dopiero po przejściu tych etapów można byłoby mówić o ewentualnej drodze do badań klinicznych.
Najważniejsze liczby i fakty z opisywanego badania
| Parametr | Wartość / opis |
|---|---|
| Czas utrzymywania modelu | > 1 rok |
| Granica wyraźnego spadku zdolności odrostu aksonów | około 150. dzień rozwoju |
| Cytowanie publikacji | Cell Reports 45(6):117399 |
| DOI | 10.1016/j.celrep.2026.117399 |
| Typ badania | przedkliniczne, model organoidowy |
| Badani | ludzkie organoidy mózgu i rdzenia kręgowego, nie pacjenci |
Dane wyłącznie z treści artykułu; materiały prasowe nie podają pełnych statystyk efektu.
Jak przebiegało badanie z organoidami mózgu i rdzenia kręgowego
Na podstawie opisu badania w artykule i materiałach University of Cambridge.
Słownik pojęć
- Organoid
- Trójwymiarowy mini-model tkanki wyhodowany w laboratorium z komórek, który częściowo odtwarza cechy prawdziwego narządu.
- Akson
- Długa wypustka neuronu przewodząca sygnały do innych komórek nerwowych lub mięśniowych.
- Komórki macierzyste
- Komórki zdolne do przekształcania się w różne typy komórek organizmu.
- Ekspresja genów
- Miara aktywności genów, pokazująca, które geny są w danym momencie „włączone” lub „wyłączone”.
- Synapsa
- Miejsce kontaktu między komórkami nerwowymi, przez które przekazywany jest sygnał.
- Badanie przedkliniczne
- Etap badań prowadzony przed testami u ludzi, zwykle w modelach laboratoryjnych lub zwierzęcych.
- Lynestrenol
- Lek hormonalny stosowany m.in. w niektórych zaburzeniach miesiączkowania i antykoncepcji; w tym badaniu wskazany jako związek zwiększający odrost aksonów w modelu laboratoryjnym.
