Najważniejsze
- •Wraz z wiekiem w organizmie pojawia się nowa populacja komórek progenitorowych CP-A, która sprzyja powstawaniu nowych adipocytów w okolicy brzucha.
- •Badanie sugeruje, że otyłość brzuszna nie wynika wyłącznie z diety i stylu życia, ale także z procesów komórkowych uruchamianych przez starzenie.
- •W eksperymentach na myszach komórki pobrane od starszych zwierząt znacznie silniej napędzały tworzenie nowych komórek tłuszczowych niż komórki młodych osobników.
- •U ludzi znaleziono komórki podobne do mysich CP-A, a ich liczba była większa u osób w średnim wieku niż u młodszych.
- •Jeśli dalsze badania potwierdzą rolę CP-A i receptora LIFR, mogą pojawić się nowe terapie ograniczające przyrost tłuszczu trzewnego.
Naukowcy z City of Hope Medical Center i UCLA opisali komórki CP-A, które z wiekiem sprzyjają odkładaniu tłuszczu w okolicy brzucha.
Naukowcy z City of Hope Medical Center i UCLA ustalili, że wraz z wiekiem w organizmie pojawia się nowa populacja komórek progenitorowych, która sprzyja odkładaniu tłuszczu w okolicy brzucha. Badanie opublikowano 3 lipca 2026 roku i wskazuje ono na CP-A jako komórki nasilające tworzenie nowych adipocytów.
Autorzy pracy przypominają, że starzenie się organizmu zwykle wiąże się ze spadkiem masy mięśniowej i wzrostem ilości tkanki tłuszczowej. U wielu osób oznacza to większy obwód talii, nawet przy podobnej masie ciała. Nadmiar tłuszczu w jamie brzusznej zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2, zaburzeń metabolicznych i chorób układu krążenia.
Zespół z USA sprawdzał, czy przyrost tłuszczu w brzuchu wynika wyłącznie z powiększania już istniejących komórek tłuszczowych, czy także z powstawania nowych. Badacze skupili się na białej tkance tłuszczowej i znajdujących się w niej komórkach progenitorowych adipocytów. W jednym z eksperymentów przeszczepili młodym myszom komórki pobrane od młodych i starszych zwierząt. Komórki pochodzące od starszych myszy prowadziły do powstawania znacznie większej liczby nowych komórek tłuszczowych. Gdy młode komórki trafiały do starszych osobników, efekt był słabszy.
Kolejny etap badania objął sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek. Dzięki tej metodzie naukowcy ocenili aktywność genów w komórkach progenitorowych. Wykazali, że u młodych myszy były one mało aktywne, ale w średnim wieku ich aktywność rosła. Wraz z nią wzrastała też zdolność do tworzenia nowych komórek tłuszczowych.
Badacze opisali także nową populację komórek, którą nazwali CP-A. Pojawiała się ona wraz z wiekiem i łatwo przekształcała się w komórki tłuszczowe. Wskazali również receptor LIFR jako element, który może uruchamiać ten proces.
Naukowcy sprawdzili następnie, czy podobny mechanizm występuje u ludzi. Analiza próbek tkanki tłuszczowej pobranych od osób w różnym wieku wykazała obecność komórek podobnych do mysich CP-A. Było ich więcej u osób w średnim wieku niż u młodszych, a także wykazywały one wysoką zdolność do tworzenia nowych adipocytów.
Odkrycie dodaje biologiczne wyjaśnienie do zjawiska, które dotąd często łączono głównie z dietą i stylem życia. Pokazuje też, że starzenie może uruchamiać procesy komórkowe wzmacniające odkładanie tłuszczu w brzuchu. Jeśli kolejne badania potwierdzą rolę CP-A, mogą one pomóc w opracowaniu terapii ograniczających aktywność tych komórek.
Jak starzenie nasila otyłość brzuszną
Na podstawie opisanego badania City of Hope Medical Center i UCLA opublikowanego 3 lipca 2026 r.
Słownik pojęć
- Komórki progenitorowe adipocytów
- Komórki prekursorowe, które mogą dojrzewać do komórek tłuszczowych (adipocytów).
- Biała tkanka tłuszczowa
- Tkanka tłuszczowa magazynująca energię w organizmie; jej nadmiar sprzyja otyłości.
- Adipocyty
- Dojrzałe komórki tłuszczowe odpowiedzialne za magazynowanie tłuszczu.
- CP-A
- Nowo opisana populacja komórek pojawiająca się wraz z wiekiem, łatwo przekształcająca się w adipocyty.
- LIFR
- Receptor uczestniczący w przekazywaniu sygnałów między komórkami, mogący uruchamiać tworzenie nowych komórek tłuszczowych.
- Sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek
- Metoda pozwalająca sprawdzić aktywność genów w pojedynczych komórkach.
