Komórki CP-A mogą wyjaśniać przyczyny otyłości brzusznej u osób starszych

Komentarz redakcji

Badanie opublikowane 3 lipca 2026 roku w „Science” wskazuje na komórki CP-A, które u starszych organizmów łatwiej przekształcają się w komórki tłuszczowe. Odkrycie może pomóc w opracowaniu metod ograniczania otyłości brzusznej związanej ze starzeniem się.

Najważniejsze

  • •Naukowcy odkryli nową populację komórek progenitorowych tłuszczu (CP-A), która pojawia się wraz z wiekiem i sprzyja tworzeniu nowych komórek tłuszczowych w okolicy brzucha.
  • •Eksperymenty na myszach wykazały, że komórki tłuszczowe pobrane od starszych zwierząt znacznie silniej napędzają powstawanie tłuszczu niż komórki od młodych myszy.
  • •W analizie pojedynczych komórek aktywność CP-A była większa u zwierząt w średnim wieku, a za uruchamianie tego procesu może odpowiadać szlak sygnałowy LIFR.
  • •Podobne komórki znaleziono także w ludzkiej tkance tłuszczowej, co sugeruje, że mechanizm może mieć znaczenie również u ludzi.
  • •Odkrycie może w przyszłości pomóc w opracowaniu terapii ograniczających otyłość brzuszną i związane z nią ryzyko cukrzycy typu 2 oraz chorób serca.
·
2 min

Naukowcy z City of Hope i UCLA opisali nowy typ komórek macierzystych, który wraz z wiekiem nasila tworzenie tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha.

Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Sasun Bughdaryan
Źródło zdjęcia: unsplash.com - by Sasun Bughdaryan

Badacze z City of Hope Medical Center i UCLA odkryli nowy typ komórek macierzystych, który z wiekiem zwiększa produkcję komórek tłuszczowych w okolicy brzucha. Wyniki opublikowali 3 lipca 2026 roku w czasopiśmie „Science”.

Naukowcy skupili się na białej tkance tłuszczowej, czyli głównym magazynie nadmiaru energii w organizmie. Sprawdzali, czy wraz z wiekiem rośnie nie tylko objętość już istniejących komórek tłuszczowych, ale także liczba nowych komórek. W serii eksperymentów przeszczepiali komórki progenitorowe adipocytów młodym myszom. Komórki pobrane od starszych zwierząt prowadziły do powstawania wyraźnie większej liczby nowych komórek tłuszczowych. Gdy natomiast komórki od młodych myszy trafiały do starszych zwierząt, nowego tłuszczu tworzyło się mniej.

Autorzy wykorzystali też sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek. Ta metoda pozwala ocenić aktywność genów w pojedynczych komórkach. Wyniki pokazały, że komórki progenitorowe u młodych myszy były mniej aktywne, a w średnim wieku zaczynały intensywniej tworzyć nowe komórki tłuszczowe. Część z nich przekształcała się we wcześniej nieopisaną populację, którą badacze nazwali CP-A. Komórki te pojawiały się wraz ze starzeniem się organizmu i łatwo dojrzewały do komórek tłuszczowych. Naukowcy wskazali też na receptor LIFR jako element uczestniczący w uruchamianiu tego procesu.

Badacze sprawdzili następnie, czy podobne komórki występują u ludzi. W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od osób w różnym wieku znaleźli komórki przypominające mysie CP-A. Było ich więcej u osób w średnim wieku niż u młodszych, a także wykazywały dużą zdolność do tworzenia nowych komórek tłuszczowych.

Otyłość brzuszna nie jest jedynie problemem estetycznym. Wiąże się z większym ryzykiem zaburzeń metabolicznych, cukrzycy typu 2 i chorób serca. Dotąd nie było jasne, dlaczego wraz z wiekiem tłuszcz tak często gromadzi się właśnie w tej okolicy. Nowe badanie sugeruje, że jednym z mechanizmów może być pojawianie się komórek CP-A.

Jeśli dalsze badania potwierdzą te wyniki, CP-A lub szlak sygnałowy LIFR mogą stać się celem przyszłych terapii. W praktyce mogłoby to otworzyć drogę do nowych metod ograniczania odkładania tłuszczu w okolicy brzucha, zwłaszcza u starzejących się pacjentów.

Jak wiek może zwiększać tłuszcz na brzuchu

Tkanka tłuszczowa biała
Główne miejsce gromadzenia nadmiaru energii w organizmie, szczególnie w okolicy brzucha.
Komórki progenitorowe adipocytów
Komórki prekursorowe, z których mogą powstawać dojrzałe komórki tłuszczowe.
Nowa populacja komórek
Wraz z wiekiem część APC przekształca się w komórki łatwo dojrzewające do adipocytów.
Szlak sygnałowy
Receptor uczestniczący w uruchamianiu procesu powstawania nowych komórek tłuszczowych.
Efekt końcowy
Starzejąca się tkanka tłuszczowa zwiększa liczbę nowych komórek tłuszczowych, a nie tylko ich rozmiar.

Na podstawie badania opisanego w Science oraz materiałów źródłowych City of Hope/UCLA.

Słownik pojęć

Biała tkanka tłuszczowa
Tkanka tłuszczowa odpowiedzialna za magazynowanie nadmiaru energii w organizmie.
Komórki progenitorowe adipocytów (APC)
Komórki prekursorowe w tkance tłuszczowej, które mogą dojrzewać do komórek tłuszczowych.
Komórki CP-A
Nowo opisana populacja komórek progenitorowych, które wraz z wiekiem łatwo przekształcają się w adipocyty.
Sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek
Metoda analizy aktywności genów w pojedynczych komórkach, pozwalająca wykrywać różnice między populacjami komórek.
LIFR
Receptor sygnałowy uczestniczący w procesach regulujących namnażanie i różnicowanie komórek.
Otyłość brzuszna
Nagromadzenie nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha, wiążące się z większym ryzykiem chorób metabolicznych i sercowo-naczyniowych.

Najczęstsze pytania

Czy to badanie oznacza, że tłuszcz na brzuchu jest nieunikniony z wiekiem?▼
Nie. Badanie sugeruje jeden z biologicznych mechanizmów, ale na masę i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej nadal wpływają dieta, aktywność fizyczna, sen, hormony i ogólny stan zdrowia.
Czy wyniki dotyczą już ludzi?▼
Autorzy znaleźli podobne komórki w ludzkiej tkance tłuszczowej, ale konieczne są dalsze badania, by potwierdzić ich znaczenie kliniczne i bezpieczeństwo ewentualnych terapii.
Czym są komórki CP-A?▼
To nowo opisana populacja komórek progenitorowych, które wraz z wiekiem łatwo dojrzewają do komórek tłuszczowych i mogą zwiększać liczbę adipocytów w okolicy brzucha.
Czy LIFR może być celem leczenia otyłości brzusznej?▼
Potencjalnie tak, ale na razie to kierunek badań. Zanim pojawią się leki lub terapie celowane, potrzebne są kolejne eksperymenty i badania u ludzi.

Pierwsi napisali na ten temat

Komentarze (0)

0/2000

Powiązane artykuły

Otyłość może przyspieszać biologiczne starzenie organizmu. Nowy przegląd badań

Naukowcy z Hospitalu West China przy Uniwersytecie Syczuan przeanalizowali badania dotyczące związków między otyłością a procesami starzenia. Wskazali, że nadmiar tkanki tłuszczowej wiąże się m.in. z przewlekłym stanem zapalnym, uszkodzeniami DNA i skracaniem telomerów. Autorzy zwracają też uwagę, że choć niektóre leki mogą wpływać na te procesy, wciąż brakuje dużych badań klinicznych potwierdzających ich skuteczność u starzejących się pacjentów.

8 sierpnia 2026

Otyłość może przyspieszać starzenie mózgu. W jaki sposób?

Profesor Timothy Jarome z Virginia Tech bada, czy otyłość i naturalne starzenie się mózgu uruchamiają ten sam mechanizm utraty pamięci. Projekt finansowany grantem w wysokości 410 tys. dolarów z Narodowego Instytutu Starzenia się opiera się na modelach szczurów i edycji genów CRISPR.

17 czerwca 2026

Otyłość a czucie twarzy? Badanie myszy kieruje uwagę na nerw trójdzielny

Badanie opublikowane 20 maja w „Nature” pokazuje, że framework AI MouseMapper umożliwia analizę całego ciała myszy na poziomie komórkowym. W modelu otyłości indukowanej dietą badacze wykryli zmiany zapalne i nerwowe oraz częściowo zgodne sygnatury molekularne w ludzkiej tkance trójdzielnej.

22 maja 2026

Badanie: Ograniczenie białka u osób nieaktywnych spowalnia starzenie

Analiza ponad 350 badań opublikowana na łamach czasopisma „Cell Press Blue” podważa niedawno podwyższone normy żywieniowe w USA. Badacze wskazują, że ograniczenie trzech kluczowych aminokwasów stymuluje wydzielanie hormonu poprawiającego metabolizm. Odkrycie to pogłębia spór między geriatrami a biologami badającymi starzenie.

1 sierpnia 2026

Naukowcy odkryli komórki, które z wiekiem nasilają otyłość brzuszną

Badanie opublikowane 3 lipca 2026 roku wskazuje, że za wzrost otyłości brzusznej może odpowiadać nie tylko styl życia, ale także nowa populacja komórek progenitorowych. Zespół z USA nazwał je CP-A i powiązał z intensywniejszym tworzeniem nowych komórek tłuszczowych. Autorzy sprawdzili ten mechanizm u myszy i u ludzi. W obu przypadkach starsze komórki wykazywały większą skłonność do tworzenia tkanki tłuszczowej, zwłaszcza w okolicy brzucha.

5 lipca 2026

UCLA: białko NDRG1 spowalnia gojenie mięśni, ale chroni komórki macierzyste

Badanie opublikowane 3 lipca 2026 roku w „Science” pokazuje, że starsze mysie komórki macierzyste mięśni mają 3,5 razy więcej białka NDRG1 niż młodsze. Zablokowanie tego białka poprawia naprawę uszkodzonych mięśni, lecz osłabia długoterminowe przeżycie komórek. Autorzy sugerują, że może to mieć znaczenie dla terapii starzejących się tkanek.

4 lipca 2026

StartSzukaj