Depresja, schizofrenia, CHAD: Czy diagnozy DSM są już przestarzałe?

Zespół z Uniwersitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie w Magdeburgu opublikował w 2026 r. w „Molecular Psychiatry” systematyczny przegląd badań nad mikroglejem i szlakiem kynureninowym w depresji, chorobie afektywnej dwubiegunowej i schizofrenii. Autorzy, kierowani przez prof. Thomasa Nickl‑Jockschata, z dr n. med. Madeleine Nussbaumer jako pierwszą autorką, wskazują, że biologiczne podtypy i konkretne objawy mogą lepiej wyjaśniać różnice między pacjentami niż same klasyczne diagnozy. W materiale prasowym wyniki komentuje prof. Johann Steiner, podkreślając, że praca wpisuje się w rozwój tzw. precyzyjnej psychiatrii.

Przegląd, opublikowany pod tytułem „Multimodal microglial and kynurenine pathway alterations across the affective‑psychosis spectrum: a systematic review of patterns, heterogeneity, and dimensional implications” (DOI: 10.1038/s41380-026-03614-3), łączy dane z trzech rodzajów badań. Uwzględniono prace wykorzystujące obrazowanie TSPO‑PET, analizy metabolitów szlaku kynureninowego w płynie mózgowo‑rdzeniowym oraz badania pośmiertnej tkanki mózgowej. Zespół z Magdeburga przeanalizował wyniki dla trzech diagnoz: dużej depresji (MDD), schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej (CHAD), starając się uchwycić wspólne i rozbieżne wzorce zmian.

Wzorce zapalne w MDD, schizofrenii i CHAD

W przypadku dużej depresji autorzy opisują stosunkowo spójny obraz zwiększonej aktywności immunologicznej w mózgu. W badaniach TSPO‑PET wielokrotnie obserwowano podwyższony sygnał w obszarach odpowiedzialnych za nastrój, przetwarzanie stresu i regulację emocji. Z dostępnych streszczeń nie wynika, które dokładnie struktury mózgowe wchodziły w grę, jednak zebrane dane wspierają hipotezę udziału procesów zapalnych w podgrupie epizodów depresyjnych.

W schizofrenii obraz uzyskany w TSPO‑PET okazał się znacznie bardziej niejednorodny. Część prac nie wykazywała istotnych różnic, inne sugerowały nawet obniżenie sygnału związanego z TSPO. Wyraźniejsze były natomiast wyniki badań płynu mózgowo‑rdzeniowego i tkanek pośmiertnych. W tych analizach przeważały przesunięcia szlaku kynureninowego w stronę metabolitów mogących zaburzać przekazywanie sygnałów między neuronami, co autorzy łączą z objawami psychotycznymi i deficytami funkcji poznawczych.

W chorobie afektywnej dwubiegunowej baza danych okazała się najskromniejsza. Pojedyncze badania sugerowały zmiany mikroglejowo‑kynureninowe głównie w wybranych podgrupach chorych, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami psychotycznymi lub zwiększonym ryzykiem samobójczym. Zespół z Magdeburga zaznacza, że przy obecnej liczbie prac trudno o mocne wnioski dla całej populacji pacjentów z CHAD.

Biologiczne podgrupy i implikacje dla precyzyjnej psychiatrii

Kluczowy wniosek przeglądu jest taki, że wzorce zmian w mikrogleju i szlaku kynureninowym nie pokrywają się prosto z kategoriami MDD, schizofrenii i CHAD. Dane lepiej korespondują z konkretnymi wymiarami klinicznymi, takimi jak obecność objawów psychotycznych, nasilenie procesów zapalnych, faza choroby czy poziom ryzyka samobójczego. Autorzy wyciągają z tego argument na rzecz biologicznych podgrup i podejścia wymiarowego jako jednego z filarów rozwijającej się precyzyjnej psychiatrii.

Praca z Magdeburga wpisuje się w szerszy trend odchodzenia od wyłącznie kategorialnego modelu DSM‑5 i ICD‑11, które opisują depresję, schizofrenię i CHAD na podstawie objawów, czasu trwania i upośledzenia funkcjonowania, bez uwzględniania biomarkerów. Mikroglej i szlak kynureninowy od lat przyciągają uwagę jako potencjalne ogniwo między stanem zapalnym a objawami psychicznymi. Zespół nawiązuje też do wcześniejszego Expert Review z 2025 r., w którym ten sam ośrodek opisywał schizofrenię jako chorobę z istotnym udziałem deficytów komórek glejowych.

Autorzy zastrzegają jednak, że obecny stan wiedzy nie uzasadnia wprowadzania nowych testów diagnostycznych ani terapii do rutynowej praktyki. TSPO‑PET oraz oznaczenia metabolitów kynureninowych w płynie mózgowo‑rdzeniowym pozostają narzędziami badawczymi, a duże, długoterminowe badania nad ich kliniczną przydatnością dopiero są potrzebne. Finansowanie, m.in. z Deutsches Zentrum für Psychische Gesundheit przy wsparciu Federalnego Ministerstwa Edukacji i Badań, ma umożliwić takie projekty, które w przyszłości mogą przełożyć się na lepsze projektowanie badań klinicznych i stopniowe włączanie profilowania biologicznego jako uzupełnienia klasycznych diagnoz.